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Updated: Jan 8, 2026

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Published on: May 30, 2015

Disfunción de la red de saliencia en el LES: roles convergentes de la activación del complemento y la alteración de

Xinrui Li^1,2,3,4, Linhui Wang^5,6, Qin Huang⁷

¹School of Psychology, South China Normal University, Guangzhou, China.

Rheumatology (Oxford, England)

|December 12, 2025

Resumen

Los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) muestran una organización alterada de la red cerebral, relacionada con la inflamación y la señalización de serotonina. Estos hallazgos ofrecen biomarcadores potenciales para la disfunción neurológica relacionada con el LES.

Área de la Ciencia:

Neurociencia
Inmunología
Biología de Sistemas

Sus antecedentes:

La disfunción de la red de saliencia (SN) está implicada en el lupus eritematoso sistémico (LES), pero sus mecanismos neuronales no se comprenden completamente.
La caracterización de las anomalías de la SN es crucial para comprender las complicaciones neurológicas relacionadas con el LES.

Objetivo del estudio:

Caracterizar de manera integral las anomalías de la red de saliencia (SN) en pacientes con LES utilizando un enfoque multimodal.
Investigar los mecanismos neuronales subyacentes a la disfunción de la SN en el LES.

Principales métodos:

Se analizaron datos de fMRI en estado de reposo de 76 pacientes con LES y 68 controles sanos.
Los métodos incluyeron mapeo de gradientes funcionales, análisis de conectividad funcional dinámica y estática (dFC/sFC), perfilado de enriquecimiento genético y mapeo de sistemas de neurotransmisores.
Se evaluaron las interacciones entre la SN, la red sensoriomotora (SMN) y la red de modo por defecto (DMN).

Principales resultados:

Los pacientes con LES exhibieron una organización alterada de la red funcional cerebral, con valores de gradiente reducidos en la red de saliencia (SN) y las redes de control frontoparietal.
Se observó una disminución del acoplamiento SN-DMN y un aumento de la sFC SN-SMN, junto con un aumento de las ocupaciones fraccionales de estados de baja integración de información en la conectividad funcional dinámica (dFC).
Las anomalías de la red se correlacionaron con los niveles de C3 del complemento y se asociaron con genes de unión sináptica/proteica (WFDC1) y la expresión del receptor 5-HT2A.

Conclusiones:

Mecanismos convergentes que involucran inflamación mediada por complemento y señalización serotoninérgica alterada contribuyen a la desregulación de la SN en el LES.
Los hallazgos sugieren biomarcadores potenciales y dianas terapéuticas para la disfunción neural relacionada con el LES.

Palabras clave:

LES análisis de enriquecimiento genético análisis de gradiente neuroimagen multimodal red de saliencia

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