La depleción de ABA impulsada por la humedad determina la competencia planta-patógeno por el agua de las hojas

Área de la Ciencia:

• Patología Vegetal
• Fisiología Vegetal
• Biología Molecular

Sus antecedentes:

• Los fitopatógenos bacterianos como Pseudomonas syringae pv. tomato (Pst) DC3000 causan lesiones empapadas de agua en condiciones de alta humedad, lo que favorece la infección.
• Los mecanismos de resistencia de las plantas contra las infecciones bacterianas inducidas por la humedad no se comprenden bien.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel del metabolismo y la señalización del ácido abscísico (ABA) en la resistencia de Arabidopsis thaliana a la infección bacteriana en condiciones de alta humedad.

Principales métodos:

• Análisis de la expresión génica de CYP707A3 en respuesta a la humedad.
• Investigación del papel de los canales de calcio (CNGC2, CNGC4, CNGC9) y CAMTA3 en la regulación de ABA.
• Evaluación del impacto de los efectores de secreción de tipo III de Pst DC3000 en el anegamiento.

Principales resultados:

• La humedad elevada induce la expresión de CYP707A3, disminuyendo los niveles de ABA y promoviendo la apertura estomática para limitar la propagación bacteriana.
• La humedad elevada aumenta el Ca2+ citosólico a través de CNGC2/CNGC4 (parcialmente CNGC9), activando CAMTA3 para inducir CYP707A3.
• Los efectores de Pst DC3000, como AvrPtoB, contrarrestan las defensas de las plantas para facilitar el anegamiento.

Conclusiones:

• El catabolismo de ABA mediado por CYP707A3 es crucial para la resistencia de las plantas a los patógenos bacterianos en condiciones de alta humedad.
• Una vía de señalización que involucra la entrada de Ca2+ y CAMTA3 regula la inducción de CYP707A3 en respuesta a la humedad.
• Las plantas y las bacterias compiten por el agua de las hojas, y los efectores bacterianos manipulan las respuestas del huésped.