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Updated: Jan 7, 2026

Laser Capture Microdissection of Highly Pure Trabecular Meshwork from Mouse Eyes for Gene Expression Analysis
Published on: June 3, 2018
Epigenética del glaucoma en la malla trabecular
Zhihao Liu1, Yajuan Zheng1, Jing Zhao2
1Department of Ophthalmology, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, China.
Los cambios epigenéticos en la malla trabecular (MT) impulsan el glaucoma al alterar la expresión génica y la estructura tisular. La focalización de estos mecanismos epigenéticos ofrece nuevas estrategias terapéuticas para el glaucoma más allá de la reducción de la presión intraocular (PIO).
Área de la Ciencia:
- Oftalmología y Biología Molecular
- Se centra en los mecanismos moleculares subyacentes a la patogénesis del glaucoma.
Sus antecedentes:
- El glaucoma es una causa principal de ceguera irreversible a nivel mundial, caracterizada por una presión intraocular (PIO) elevada y la pérdida de células ganglionares de la retina.
- La disfunción de la malla trabecular (MT) es central en el glaucoma, ya que regula el flujo de humor acuoso y la PIO.
- La evidencia emergente implica mecanismos epigenéticos, influenciados por factores ambientales, en la disfunción de la MT.
Objetivo del estudio:
- Revisar y sintetizar la comprensión actual de los mecanismos epigenéticos en la remodelación glaucomatosa de la MT.
- Elucidar el papel de modificaciones epigenéticas específicas en la fibrosis y disfunción de la MT.
- Explorar nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a las vías epigenéticas en el glaucoma.
Principales métodos:
- Revisión exhaustiva de la literatura existente sobre mecanismos epigenéticos en el glaucoma.
- Análisis de la metilación del ADN, modificaciones de histonas, ARN no codificantes (ARNnc) y metilación m⁶A en la MT.
- Examen de las vías de señalización (por ejemplo, TGF-β, Wnt, RhoA) influenciadas por alteraciones epigenéticas.
Principales resultados:
- La metilación aberrante del ADN afecta a los genes profibróticos y de elasticidad, lo que conduce a la acumulación de la MEC y a un aumento de la resistencia al flujo de salida.
- Las redes desreguladas de miRNA-lncRNA y las modificaciones de histonas afectan a las vías de señalización clave implicadas en la fibrosis de la MT y la senescencia celular.
- Se identifican las funciones emergentes de los reguladores de m⁶A en la intersección de la fibrosis de la vía de salida y la vulnerabilidad de las RGC.
Conclusiones:
- Las modificaciones epigenéticas convergen para crear un fenotipo estereotipado de MT glaucomatosa.
- Los modificadores epigenéticos, las terapias basadas en ARNnc y la reprogramación epigenética presentan estrategias prometedoras dirigidas a la MT y neuroprotectoras.
- Estos hallazgos ofrecen nuevas oportunidades para el diagnóstico basado en mecanismos y la intervención terapéutica en el glaucoma.
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