Activación inmunitaria innata y ROS mitocondrial inducen disfunción aguda y persistente del sistema de conducción...

Área de la Ciencia:

• Cardiología; Inmunología; Virología

Sus antecedentes:

• Las arritmias cardíacas son comunes durante la infección aguda por SARS-CoV-2 y en la COVID prolongada. Los mecanismos subyacentes de las arritmias asociadas a la COVID-19 siguen siendo en gran medida desconocidos.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos agudos y a largo plazo de la infección por SARS-CoV-2 sobre la electrofisiología cardíaca y el sistema de conducción cardíaca (SCC) en un modelo de hámster. Elucidar los mecanismos indirectos por los cuales la COVID-19 afecta la función cardíaca.

Principales métodos:

• Se infectaron hámsteres con SARS-CoV-2 y se registraron electrocardiogramas durante 4 semanas. Se evaluó la expresión génica cardíaca, la infiltración de macrófagos y los perfiles de citoquinas. Se simuló la activación inmunitaria innata mediante la inyección de ácido poliinosínico:policitidílico (PIC).

Principales resultados:

• La infección por SARS-CoV-2 indujo arritmias cardíacas significativas, incluyendo bradicardia y bloqueo auriculoventricular, sin proteínas virales detectables en el corazón. Se observó una lesión persistente del SCC, caracterizada por expresión de citoquinas, deslocalización de conexinas y remodelación de macrófagos. La inyección de PIC mimetizó las arritmias de la COVID-19, destacando el papel de la activación inmunitaria innata. La inhibición de JAK/STAT y los antioxidantes mitocondriales mitigaron los efectos cardíacos, sugiriendo que la inmunidad innata y el estrés redox son mediadores clave.

Conclusiones:

• La infección por SARS-CoV-2 causa indirectamente arritmias cardíacas a través de la activación inmunitaria innata y el estrés redox, lo que conduce a una lesión persistente del SCC. Estos hallazgos ofrecen información sobre la fisiopatología de las arritmias en la COVID-19 aguda y el síndrome de COVID prolongada.