Cambios en las células NK circulantes y células T similares a las innatas en la diabetes tipo 1 y tipo 2

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Endocrinología
• Biología Celular

Sus antecedentes:

• La diabetes tipo 1 (DT1) y la diabetes tipo 2 (DT2) exhiben perfiles inflamatorios distintos: mediada por autoinmunidad para la DT1 e inflamación metabólica crónica para la DT2.
• Las células Natural Killer (NK) están implicadas en ambos tipos de diabetes, pero sus roles y subconjuntos específicos requieren una mayor elucidación.

Objetivo del estudio:

• Investigar los roles distintos de las subpoblaciones de células NK y células T similares a las innatas en la inmunopatogénesis de la DT1 y la DT2.
• Identificar subconjuntos específicos de células inmunitarias asociados con cada tipo de diabetes.

Principales métodos:

• Se utilizó citometría de flujo multicolor para analizar subpoblaciones de células NK y células T similares a las innatas en sangre periférica de pacientes con DT1, pacientes con DT2 y voluntarios sanos.
• Se identificaron subconjuntos basados en antígenos funcionales (CD16, CD56), correceptores (CD8, CD38), receptores inhibidores (NKG2A, CD161) y el factor de transcripción EOMES.
• Se realizó un análisis de correlación para vincular parámetros inmunitarios con indicadores clínicos.

Principales resultados:

• La DT1 se asoció con una disminución general de las células NK y del subconjunto CD56dimCD16bright, junto con un aumento del 50% en las células NK CD8+ y subconjuntos CD8+ expandidos.
• La DT2 mostró una reducción significativa en el subconjunto de células T invariantes asociadas a mucosas (MAIT) dentro de las células T CD8+.
• El análisis de correlación reveló asociaciones entre los subconjuntos de células inmunitarias y los parámetros clínicos, destacando su papel en el fenotipo de la diabetes.

Conclusiones:

• Diferentes subpoblaciones de células NK y células T similares a las innatas están involucradas en la inmunopatogénesis de la DT1 y la DT2.
• La patogénesis de la DT1 implica una disminución en el control de la reactividad inmune con un aumento de las células NK CD8+.
• La patogénesis de la DT2 se caracteriza por respuestas metainflamatorias crónicas sostenidas y una pérdida de células MAIT circulantes.