La aspirina a largo plazo y a dosis bajas promueve la neovascularización coroidea inducida por láser al suprimir la...

Área de la Ciencia:

• Oftalmología
• Inmunología
• Farmacología

Sus antecedentes:

• La degeneración macular relacionada con la edad neovascular (nAMD) es una causa principal de pérdida de visión.
• El papel de la aspirina en la patogénesis de la nAMD no se comprende completamente.
• La trombospondina-1 (TSP-1) está implicada en la angiogénesis y puede ser relevante para la nAMD.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto de la aspirina crónica a dosis bajas en la nAMD experimental.
• Explorar los efectos de la aspirina en las células inmunitarias y el TSP-1 en el contexto de la nAMD.
• Evaluar la relación entre los niveles de TSP-1 y la nAMD en pacientes.

Principales métodos:

• Modelo de neovascularización coroidea inducida por láser (CNV) en ratones C57BL/6J y Thbs-1-/- tratados con aspirina.
• Estudios in vitro sobre macrófagos derivados de médula ósea (BMDMs) y células del epitelio pigmentario de la retina (RPE) expuestos a aspirina.
• Análisis de perfiles de células inmunitarias, expresión de genes de citoquinas (qRT-PCR) y niveles de TSP-1 (ELISA).

Principales resultados:

• La aspirina aumentó la gravedad de la CNV y las células CD11b+ en ratones tratados con láser, al tiempo que redujo el TSP-1 sérico.
• In vitro, la aspirina moduló la expresión de genes inflamatorios y el TSP-1 en M1 BMDMs pero no en células RPE.
• Los ratones Thbs-1-/- exhibieron CNV grave no afectada por la aspirina; los pacientes con nAMD mostraron niveles más bajos de TSP-1 que los controles.

Conclusiones:

• El uso a largo plazo de aspirina a dosis bajas exacerba la CNV experimental al regular a la baja el TSP-1.
• La reducción del TSP-1 sérico puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de nAMD.
• Se necesita una mayor validación de la seguridad ocular a largo plazo de la aspirina en la nAMD a través de estudios prospectivos.