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Updated: Jan 7, 2026

Mouse Models Of Helicobacter Infection And Gastric Pathologies
Published on: October 18, 2018
Metaplasia permite la colonización gástrica por Fusobacterium animalis
C Gómez-Garzón1, Q Chen1, V P O'Brien2
1Human Biology Division, Fred Hutchinson Cancer Center, Seattle, Washington.
La infección por Helicobacter pylori puede provocar metaplasia gástrica, creando un entorno susceptible a la colonización secundaria por Fusobacterium animalis, una bacteria relacionada con el cáncer gástrico. Este estudio dilucida el mecanismo de esta interacción.
Área de la Ciencia:
- Microbiología
- Gastroenterología
- Oncología
Sus antecedentes:
- La infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo primario de cáncer gástrico a nivel mundial.
- H. pylori altera el microbioma gástrico, permitiendo la colonización secundaria de bacterias orales como las especies de Fusobacterium, que están relacionadas con cánceres gastrointestinales.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de las especies de Fusobacterium, específicamente F. animalis y F. nucleatum, en el contexto de los cambios gástricos asociados a H. pylori y el cáncer.
- Comprender los mecanismos de adherencia, invasión y colonización de estas bacterias en el entorno gástrico.
Principales métodos:
- Estudios in vitro utilizando células de adenocarcinoma gástrico humano en cultivo para evaluar la adherencia e invasión bacteriana.
- Estudios in vivo utilizando un modelo de ratón de metaplasia gástrica para evaluar la colonización bacteriana.
- Análisis de las interacciones bacterianas con glicoproteínas de la célula huésped (GalNAc) y factores ambientales (hipoxia, acidez gástrica).
Principales resultados:
- Tanto F. animalis como F. nucleatum invadieron células de adenocarcinoma gástrico, mostrando F. animalis tasas de adherencia e invasión más altas.
- La GalNAc exógena inhibió la adherencia e invasión bacteriana, destacando el papel de la adhesina Fap2.
- En un modelo de ratón, F. animalis colonizó el tejido gástrico metaplásico, formando biopelículas, mientras que F. nucleatum no colonizó.
- La metaplasia gástrica reguló al alza Gal-GalNAc y redujo la acidez gástrica, promoviendo la colonización por F. animalis, independientemente de la presencia de H. pylori o la inflamación.
Conclusiones:
- La metaplasia gástrica inducida por H. pylori crea un nicho para la colonización secundaria por F. animalis.
- Esta interacción sugiere una vía por la cual la infección por H. pylori predispone el estómago a la colonización por otro microbio asociado al cáncer, F. animalis.
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