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Área de la Ciencia:

• Neurociencia; Neuroimagen; Gerontología

Sus antecedentes:

• La agregación y propagación de la proteína tau son características clave de la enfermedad de Alzheimer (EA).
• El sistema glinfático, responsable de la eliminación de desechos cerebrales, puede influir en la patología tau.
• El papel de la función glinfática en la propagación interneuronal de tau no se comprende bien.

Objetivo del estudio:

• Investigar la asociación entre la función del sistema glinfático y la propagación de la patología tau.
• Determinar si la función glinfática afecta el declive cognitivo y la progresión clínica en la enfermedad de Alzheimer.

Principales métodos:

• Se utilizaron datos de 173 participantes de ADNI y 303 de CPAS con RM, PET, DTI y evaluaciones cognitivas.
• Se calculó el índice DTI ALPS para evaluar la función glinfática.
• Se analizaron los SUVR de tau-PET, la conectividad funcional y su relación con el índice ALPS y el declive cognitivo.

Principales resultados:

• El índice ALPS más bajo (función glinfática alterada) se correlacionó con una mayor acumulación de tau basada en la conectividad.
• La reducción de ALPS se asoció con una peor cognición basal y un declive cognitivo acelerado.
• Las personas con ALPS más bajo y mayor acumulación de tau mostraron una progresión clínica más rápida.

Conclusiones:

• La alteración de la función del sistema glinfático puede exacerbar la propagación de la patología tau y acelerar el declive cognitivo en la enfermedad de Alzheimer.
• Estos hallazgos resaltan el papel del sistema glinfático en la eliminación de tau y sugieren que es un objetivo terapéutico para la EA.