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Blood Studies for Cardiovascular System I: Cardiac Biomarkers01:20

Blood Studies for Cardiovascular System I: Cardiac Biomarkers

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Cardiac biomarkers are enzymes, proteins, and hormones released into the blood when cardiac cells are injured. They are powerful tools for triaging.
The essential diagnostic tools for detecting myocardial necrosis and monitoring individuals suspected of having acute coronary syndrome (ACS) include:
Troponins
Troponins, particularly cardiac troponins I and T, are the most precise and sensitive markers of myocardial injury. They are detectable within 4-6 hours of myocardial injury and remain...
749
Blood Studies for Cardiovascular System II: CRP, Hcy, and Cardiac Natriuretic Peptide Markers01:19

Blood Studies for Cardiovascular System II: CRP, Hcy, and Cardiac Natriuretic Peptide Markers

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Cardiac biomarkers are critical in diagnosing, prognosing, and managing cardiovascular diseases. Routine measurement of specific biomarkers such as B-type natriuretic peptide (BNP), C-reactive protein (CRP), and homocysteine (Hcy) is common practice in clinical settings to evaluate heart function and predict cardiovascular events.
These markers indicate stress or strain on the heart muscle:
Natriuretic Peptides (BNP)
Cardiac myocytes produce these hormones in response to ventricular stretching...
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Preeti Sharma1

  • 1Centre for Brain Research, Bangalore, Karnataka, India.

Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
|December 26, 2025
PubMed
Resumen
Este resumen es generado por máquina.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) cognitivamente resilientes mantienen la integridad lisosómica, mientras que los pacientes vulnerables muestran lisosomas comprometidos que propagan la patología tau. Dirigirse a la exocitosis lisosómica puede mejorar los resultados cognitivos en la EA.

Palabras clave:
Enfermedad de AlzheimerPatología tauLisosomasExocitosis lisosómicaResiliencia cognitivaNeurocienciaBiomarcadores

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Área de la Ciencia:

  • Neurociencia
  • Biología Celular
  • Patología

Sus antecedentes:

  • La progresión de la patología tau en la enfermedad de Alzheimer (EA) sigue la estadificación de Braak y se correlaciona con la gravedad de la demencia.
  • Los agregados de tau se propagan de manera similar a los priones, contribuyendo al deterioro cognitivo.
  • Los mecanismos moleculares de la agregación y propagación de tau no se comprenden completamente.

Objetivo del estudio:

  • Investigar el papel de los lisosomas en la patología tau y la resiliencia cognitiva en la enfermedad de Alzheimer.
  • Explorar los mecanismos de propagación de tau y su vínculo con la vulnerabilidad cognitiva.

Principales métodos:

  • Análisis de tejido cerebral humano de autopsia (corteza prefrontal) de pacientes con estadio VI de Braak con diferentes puntuaciones cognitivas (CDR).
  • Aislamiento de fracciones lisosómicas del tejido cerebral.
  • Caracterización de la patología tau dentro de los lisosomas.

Principales resultados:

  • Los pacientes con EA cognitivamente resilientes presentan integridad lisosómica intacta y patología tau reducida.
  • Los pacientes con EA cognitivamente vulnerables muestran lisosomas comprometidos que contienen proteínas tau parcialmente digeridas y competentes para la siembra.
  • Estas especies de tau se secretan a través de la exocitosis lisosómica, facilitando la propagación de la patología y el deterioro cognitivo.

Conclusiones:

  • La integridad lisosómica es crucial para modular la patología tau y los resultados cognitivos en la EA.
  • Los lisosomas disfuncionales impulsan la propagación de tau y el deterioro cognitivo severo.
  • La focalización de las vías de exocitosis lisosómica presenta una estrategia terapéutica potencial para la EA.