Expresión de ARN largos no codificantes DINO y ROR en células madre de médula ósea en condiciones de hiperglucemia

Área de la Ciencia:

• Biología Celular; Biología Molecular; Biología de Células Madre

Sus antecedentes:

• La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que causa complicaciones generalizadas en los órganos.; Las células madre mesenquimales (MSC) son vitales para la reparación de tejidos pero se ven afectadas por el azúcar alta en sangre (hiperglucemia).; Los ARN largos no codificantes (lncRNAs) influyen en las respuestas celulares al estrés y al daño del ADN.

Objetivo del estudio:

• Investigar el daño oxidativo inducido por hiperglucemia en MSC.; Explorar los papeles del lncRNA ROR y el lncRNA DINO en este proceso.

Principales métodos:

• Se expusieron MSC derivadas de médula ósea a glucosa alta (30 mM o 40 mM) durante 3 o 9 días.; Se evaluaron las especies reactivas de oxígeno (ROS) para el estrés oxidativo y el ensayo cometa para el daño del ADN.; Se cuantificó la expresión génica de P53, P21, lncRNA ROR y lncRNA DINO mediante qRT-PCR.

Principales resultados:

• La hiperglucemia aumentó significativamente los niveles de ROS y el daño del ADN.; La expresión de P53 y P21 aumentó en condiciones de glucosa alta.; El lncRNA DINO se reguló al alza, mientras que el lncRNA ROR se reguló a la baja.

Conclusiones:

• La hiperglucemia prolongada causa estrés oxidativo y daño del ADN en las MSC, potencialmente a través de la vía P53/P21.; El lncRNA ROR y el lncRNA DINO desempeñan papeles en la respuesta de las MSC al estrés inducido por glucosa.; Comprender estos mecanismos es crucial para preservar la función de las MSC en la diabetes.