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Updated: Jan 13, 2026

Herbal Munziq Ameliorates Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury by Inhibiting Inflammation
Published on: January 10, 2025
Ácido ferúlico en combinación con ginsenósido Rb1 alivia el no reflujo miocárdico al inhibir la liberación de HMGB1
Jia Li1, Yue You1, Yilin Wang1
1State Key Laboratory for Quality Ensurance and Sustainable Use of Dao-Di Herbs, Institute of Chinese Materia Medica, China Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing, 100700, China.
La terapia combinada de ácido ferúlico y ginsenósido Rb1 trata eficazmente el no reflujo (NR) en la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica. Este enfoque inhibe la liberación de HMGB1 plaquetario y reduce las trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), mejorando la función cardíaca.
Área de la Ciencia:
- Investigación Cardiovascular; Farmacología; Medicina Tradicional China
Sus antecedentes:
- El fenómeno de no reflujo (NR) complica el tratamiento del infarto de miocardio agudo.; La lesión por isquemia-reperfusión miocárdica (LIRMI) y el NR requieren nuevas estrategias terapéuticas.
Objetivo del estudio:
- Investigar el potencial terapéutico de la combinación de ácido ferúlico (FA) y ginsenósido Rb1 (Rb1) para la LIRMI y el NR.; Elucidar los mecanismos subyacentes del FA y el Rb1 para aliviar la LIRMI y el NR.
Principales métodos:
- Se estableció un modelo de rata de LIRMI para evaluar la función cardíaca, el área de infarto/NR, los microtrombos y los biomarcadores.; Se empleó farmacología de redes, acoplamiento molecular y simulaciones para identificar vías y dianas clave.; Se investigó la liberación de HMGB1 plaquetario y la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) in vitro e in vivo.
Principales resultados:
- La LIRMI indujo NR, aumentó la liberación de HMGB1 plaquetario, la formación de NET y microtrombos.; El FA y el Rb1 interactúan con HMGB1 y PAD4; El FA inhibió la liberación de HMGB1 plaquetario a través de la vía p38/ERK1/2.; La combinación FA-Rb1 mostró una eficacia superior para suprimir las NET, mejorar la función cardíaca y reducir el NR y los microtrombos.
Conclusiones:
- La terapia combinada FA-Rb1 inhibe la liberación de HMGB1 plaquetario y reduce las NET, mejorando la eficacia anti-NR.; Esta combinación representa un nuevo enfoque terapéutico para el NR miocárdico.
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