Galectina-3 es dispensable para la formación y ruptura de aneurismas aórticos torácicos en ratones

Área de la Ciencia:

• Biología Cardiovascular; Investigación de Enfermedades Aórticas; Dinámica de la Matriz Extracelular

Sus antecedentes:

• El aneurisma aórtico torácico (TAA) implica la alteración de las proteínas de la matriz extracelular.; Se observan niveles elevados de Galectina-3 (Gal-3) en aneurismas de la aorta ascendente.; El papel de Gal-3 en la patogénesis de TAA sigue sin estar claro.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de la Galectina-3 (Gal-3) en el desarrollo y la ruptura de aneurismas aórticos torácicos (TAA) en un modelo de ratón.; Determinar si la deficiencia de Gal-3 afecta la formación de TAA inducida por la inhibición de la lisil oxidasa o la infusión de angiotensina II.

Principales métodos:

• Se emplearon dos modelos de ratón: TAA inducida por β-aminopropionitrilo (BAPN) y TAA inducida por angiotensina II (AngII).; Se utilizaron ratones Galectina-3 de tipo salvaje (WT) y knockout (KO) (machos y hembras).; El análisis histológico evaluó la fragmentación de la elastina y la acumulación de colágeno.

Principales resultados:

• La administración de BAPN provocó una muerte equivalente inducida por la ruptura de TAA tanto en ratones Gal-3 WT como KO.; La infusión de angiotensina II causó una dilatación similar de la aorta torácica en ratones Gal-3 WT y KO.; La histología mostró una fragmentación de elastina y una acumulación de colágeno comparables en los grupos WT y KO.

Conclusiones:

• La deficiencia de Galectina-3 no parece influir en el desarrollo o la ruptura de aneurismas aórticos torácicos en ratones.; Ni la formación ni la ruptura de TAA inducidas por BAPN ni por AngII se vieron afectadas significativamente por la ausencia de Gal-3.