Firmas moleculares y respuestas celulares subyacentes a la adaptación a la hipoxia en tortugas marinas

Área de la Ciencia:

• Biología Evolutiva
• Biología Molecular
• Genómica

Sus antecedentes:

• Los factores inducibles por hipoxia (HIF) regulan las respuestas celulares a la baja concentración de oxígeno.
• Los vertebrados tienen tres isoformas de HIF-α (HIF-1α, HIF-2α, HIF-3α) evolucionadas a partir del HIF-1α.
• Los reptiles, particularmente especies tolerantes a la hipoxia como las tortugas, ofrecen información sobre la adaptación a la hipoxia.

Objetivo del estudio:

• Investigar la selección positiva en la familia de genes HIF en reptiles tolerantes a la hipoxia (Testudines).
• Comparar los patrones evolutivos de los genes HIF en reptiles.
• Analizar las respuestas transcripcionales a la hipoxia en células de tortuga marina y de lagarto.

Principales métodos:

• Análisis genómico comparativo de miembros de la familia de genes HIF.
• Evaluación de la selección positiva que actúa sobre los genes HIF en Testudines.
• Perfil transcripcional de células primarias de *Caretta caretta* (tortuga marina) y *Sceloporus occidentalis* (lagarto) bajo hipoxia.
• Análisis de elementos cis-regulatorios y motivos de unión de factores de transcripción.

Principales resultados:

• El HIF-1α, el HIF-2α y el HIF-1αN son conservados en reptiles; el HIF-3α muestra selección positiva en Testudines.
• Se identificaron motivos regulatorios novedosos en Testudines.
• Las células de tortuga marina mostraron respuestas únicas a la hipoxia que involucran la síntesis de proteínas y la integridad mitocondrial, a diferencia de la respuesta canónica en células de lagarto.
• El TFDP1 y el E2F1 emergieron como reguladores clave potenciales, no los HIF, en células de lagarto y tortuga marina, respectivamente.

Conclusiones:

• La respuesta a la hipoxia en reptiles está moldeada por la plasticidad transcripcional.
• Las células de tortuga marina poseen mecanismos regulatorios distintos para la adaptación a la hipoxia.
• La selección positiva del HIF-3α y los motivos novedosos sugieren una evolución combinada de codificación y regulación en la tolerancia a la hipoxia de Testudines.