Presencia de bacterias intestinales en el cerebro aumentada después de un accidente cerebrovascular isquémico en...

Área de la Ciencia:

• Neurociencia; Microbiología; Inmunología

Sus antecedentes:

• Las infecciones sistémicas complican frecuentemente los resultados de los accidentes cerebrovasculares, potencialmente a partir de la disfunción de la barrera intestinal y la translocación bacteriana.
• La presencia y el papel de las bacterias intestinales que se translocan al cerebro después de un accidente cerebrovascular siguen sin explorarse en gran medida.

Objetivo del estudio:

• Investigar si las bacterias intestinales se translocan al cerebro después de un accidente cerebrovascular y contribuyen al daño neuronal.
• Explorar los mecanismos subyacentes a la translocación bacteriana y su impacto en la patología del accidente cerebrovascular y los déficits funcionales.

Principales métodos:

• Utilización de modelos de ratones de accidente cerebrovascular isquémico (accidente cerebrovascular fototrombótico y oclusión de la arteria cerebral media).
• Empleo de tinción bacteriana (peptidoglicano, lipopolisacárido) y PCR cuantitativa para detectar y cuantificar bacterias en tejido cerebral y sangre.
• Evaluación del impacto de la inhibición del sistema nervioso simpático en la permeabilidad intestinal, la carga bacteriana y los resultados del accidente cerebrovascular.

Principales resultados:

• Se detectó una presencia bacteriana significativa (positiva a peptidoglicano y lipopolisacárido) en el hemisferio isquémico de ratones modelo de accidente cerebrovascular.
• Los ratones libres de gérmenes sometidos a accidente cerebrovascular no mostraron presencia bacteriana en el cerebro isquémico, lo que confirma el origen intestinal.
• Se observó un aumento de la carga bacteriana en el hemisferio isquémico y la sangre, lo que se correlacionó con la ruptura de la barrera epitelial intestinal y la barrera hematoencefálica.
• La inhibición del tono simpático redujo la permeabilidad intestinal, la carga bacteriana cerebral y los déficits funcionales, pero no alteró la apoptosis cerebral, la neuroinflamación o el volumen del infarto.

Conclusiones:

• La activación del sistema nervioso simpático inducida por el accidente cerebrovascular facilita la translocación de bacterias de origen intestinal al cerebro isquémico.
• La migración bacteriana al cerebro después de un accidente cerebrovascular exacerba los déficits de la función motora.
• La focalización del sistema nervioso simpático puede ofrecer una estrategia terapéutica para mitigar la translocación bacteriana relacionada con el accidente cerebrovascular y mejorar la recuperación funcional.