El alto consumo de fructosa en adolescentes induce una disfunción cardíaca en la edad adulta a través de una elevada...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Investigación Metabólica de Investigación.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• El jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (HFCS, por sus siglas en inglés) se utiliza cada vez más a nivel mundial debido a su costo, ya que a menudo contiene una alta proporción de fructosa a glucosa.
• El consumo excesivo de fructosa está relacionado con la hipertensión, la dislipidemia y la resistencia a la insulina, lo que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).
• La investigación destaca la correlación entre la exposición directa a la fructosa y varias patologías de la enfermedad.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto a largo plazo del alto consumo de fructosa en adolescentes sobre la función cardíaca en adultos.
• Para dilucidar los mecanismos moleculares subyacentes de la disfunción cardíaca inducida por la fructosa.

Principales métodos:

• Los ratones jóvenes recibieron agua potable con alto contenido de fructosa (HFD) de 3 a 8 semanas de edad.
• La función cardíaca se evaluó utilizando ultrasonido, y la estructura cardíaca se evaluó a través de la tinción histoquímica.
• La expresión de genes y proteínas (incluyendo Anp, Bnp, β-MHC, Col1a1, Col3a1, Cpt1b, SIRT1) y la acetilación de histonas se analizaron en tejidos cardíacos.

Principales resultados:

• Los ratones HFD mostraron dilatación ventricular, deterioro de la función cardíaca, hipertrofia de cardiomiocitos y aumento de la fibrosis miocárdica en comparación con los controles.
• Se observó la upregulación del Bnp y β-MHC mRNA y la regulación a la baja del Cpt1b mRNA en el grupo de alta fructosa.
• Se observó una elevada acetilación de la histona y una disminución de la expresión de la proteína SIRT1 en los corazones de ratones HFD.

Conclusiones:

• La ingesta alta de fructosa en adolescentes conduce a una función cardíaca adulte deteriorada.
• Los mecanismos implican la regulación a la baja de Cpt1b y el aumento de la acetilación de histonas.
• Estos hallazgos sugieren nuevas dianas terapéuticas para la disfunción cardíaca inducida por la fructosa.