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Updated: Feb 11, 2026

Mining Spatial Transcriptomics Datasets using DeepSpaceDB
Published on: September 5, 2025
Transcriptómica espacial revela la activación coordinada de la proteína activadora 1 en epitelio y endotelio en la
Yasufumi Goda1, Tatsuhiko Naito2, Mudassir M Banday1
1Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, MA.
La disfunción crónica del aloinjerto pulmonar (CLAD) implica la activación coordinada de AP-1 y la señalización inflamatoria compartida en los aloinjertos pulmonares. La comprensión de estos perfiles de expresión génica ofrece nuevas perspectivas mecanísticas sobre la patogénesis de la CLAD.
Área de la Ciencia:
- Medicina Pulmonar
- Inmunología
- Genómica
Sus antecedentes:
- La disfunción crónica del aloinjerto pulmonar (CLAD) es una barrera importante para la supervivencia a largo plazo del trasplante de pulmón.
- Los mecanismos moleculares precisos y los perfiles de expresión génica subyacentes a la CLAD siguen sin entenderse completamente.
Objetivo del estudio:
- Elucidar el panorama de la expresión génica de la CLAD utilizando transcriptómica espacial.
- Identificar las vías moleculares clave y los actores celulares involucrados en la patogénesis de la CLAD.
Principales métodos:
- Análisis de transcriptómica espacial de tejidos pulmonares humanos de pacientes con CLAD, receptores de trasplantes sin CLAD y controles sanos.
- Análisis diferencial de la expresión génica para identificar vías reguladas al alza y a la baja.
- Análisis de la composición celular y las vías de señalización en diferentes compartimentos.
Principales resultados:
- Los genes diana de AP-1 (JUNB, FOS) se regularon significativamente al alza en el epitelio y el endotelio de los pulmones con CLAD.
- Los genes antifibróticos (A2M, SFTPA1,2) se regularon al alza en los pulmones sin CLAD.
- Los pulmones con CLAD mostraron una población de linfocitos predominantemente de células T con una elevación de la señalización JAK3-IL7R.
- Las vías de señalización de TNF e IL-17 se activaron tanto en células epiteliales como endoteliales en la CLAD, con JUNB y FOS como centros centrales.
Conclusiones:
- La activación coordinada de AP-1 y la señalización inflamatoria/fibrótica compartida a través de los compartimentos epitelial y endotelial pueden impulsar la CLAD.
- Tanto los compartimentos epiteliales como los endoteliales desempeñan roles transcripcionalmente activos en la patogénesis de la CLAD.
- Estos hallazgos proporcionan nuevas perspectivas mecanísticas sobre el desarrollo de la CLAD y posibles dianas terapéuticas.
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