Función tiroidea/paratiroidea y flúor: papel de las variaciones genéticas del ADN mitocondrial y la SOD

Área de la Ciencia:

• Salud Ambiental
• Endocrinología
• Toxicología

Sus antecedentes:

• La evidencia emergente sugiere que la exposición excesiva al flúor puede dañar la función tiroidea y paratiroidea, involucrando el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial.
• Sin embargo, existen datos epidemiológicos limitados sobre el impacto del flúor en la salud tiroidea/paratiroidea y su interacción con los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) relacionados con el estrés oxidativo.

Objetivo del estudio:

• Investigar la asociación entre los niveles de flúor en orina (UF) y la función tiroidea/paratiroidea en niños.
• Examinar el efecto mediador del número de copias del ADN mitocondrial (mtDNA-CN) y las interacciones gen-ambiente entre los SNP de UF y la superóxido dismutasa (SOD).

Principales métodos:

• Un estudio transversal de 401 niños (de 7 a 13 años) en áreas expuestas a flúor del condado de Tongxu, China.
• Análisis de los niveles de flúor en orina, volumen tiroideo (Tvol), hormona paratiroidea (PTH) y mtDNA-CN.
• Se investigaron las interacciones entre UF y los polimorfismos genéticos de SOD2/SOD3 utilizando la Red Generalizada Multifactor Dimensional (GMDR).

Principales resultados:

• Los niveles elevados de UF se asociaron con un mayor Tvol, una disminución del PTH y una reducción del mtDNA-CN en niños.
• En las niñas, el mtDNA-CN relativo medió parcialmente la asociación entre UF y Tvol (mediación del 33,08%).
• Genotipos específicos de SOD2 (rs4880) y SOD3 (rs13306703) interactuaron con UF, influyendo en los niveles de Tvol y PTH.

Conclusiones:

• La exposición al flúor en el agua potable se asocia con alteraciones de la función tiroidea en niños.
• La disfunción mitocondrial, indicada por una reducción del mtDNA-CN, media parcialmente el efecto del flúor en el volumen tiroideo en niñas.
• Las variaciones genéticas en SOD2 y SOD3 pueden modificar la susceptibilidad de los niños a la disfunción tiroidea inducida por el flúor.