La berberina alivia la colitis inducida por el DSS al modular el fenotipo de los macrófagos a través de la vía de...

Área de la Ciencia:

• Inmunología Inmunología.
• Farmacología Farmacología.
• Gastroenterología y Gastroenterología.

Sus antecedentes:

• La berberina (BBR), un alcaloide de la medicina tradicional china, se usa para la diarrea y la colitis ulcerosa (UC).
• El mecanismo preciso de BBR en el tratamiento de UC, en particular su efecto sobre los macrófagos, no se entiende completamente.

Objetivo del estudio:

• Para investigar los efectos inmunomoduladores de BBR en la polarización de los macrófagos M2 en la colitis.
• Para dilucidar los mecanismos moleculares subyacentes que involucran las vías de señalización PPAR-γ, mTOR y HIF-1α.

Principales métodos:

• El modelo de ratón con colitis inducida por dextrano sulfato de sodio (DSS) fue tratado con BBR.
• Citometría de flujo e inmunofluorescencia para evaluar el fenotipo de los macrófagos en los tejidos del colon.
• Análisis de caballito de mar para el metabolismo celular, el western blotting y la inmunohistoquímica para la expresión de proteínas.
• Estudios in vitro con células RAW264.7 y inhibición farmacológica con GW9662.

Principales resultados:

• El tratamiento con BBR alivió la colitis y desplazó los macrófagos inflamatorios hacia un fenotipo M2 in vivo.
• BBR aumentó significativamente la expresión del receptor gamma activado por el proliferador peroxisomático (PPAR-γ).
• In vitro, BBR mejoró la polarización M2, aumentó el consumo de oxígeno y la producción de ATP en las células RAW264.7, e inhibió la vía mTOR/HIF-1α.
• La inhibición de PPAR-γ con GW9662 abrogó los efectos de BBR en la polarización M2 y la vía mTOR/HIF-1α.

Conclusiones:

• BBR promueve la polarización de los macrófagos M2 a través del eje de señalización PPAR-γ/mTOR/HIF-1α.
• Estos hallazgos apoyan a BBR como un agente terapéutico prometedor para la colitis ulcerosa (UC).