La sobreexpresión de miR-138-5p inhibe la proliferación de células epiteliales limbal e induce la detención del ciclo...

Área de la Ciencia:

• Oftalmología Oftalmología.
• Biología Molecular Biología Molecular
• Biología de las células madre Biología de las células madre

Sus antecedentes:

• Los microARN (miRNA) son cruciales en las enfermedades de la superficie ocular.
• miR-138-5p está altamente expresado en las células epiteliales primarias del limbo (pLEC) derivadas de aniridia.
• El papel de la elevación de miR-138-5p en la patogénesis de la queratopatía asociada a aniridia (AAK) no está claro.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto funcional del aumento de miR-138-5p en el mantenimiento y la función de las células madre epiteliales limbal.
• Para explorar el papel de miR-138-5p en la patogénesis de la queratopatía asociada con aniridia.

Principales métodos:

• Las células epiteliales limbales primarias (pLEC) de donantes sanos fueron transfectadas con imitaciones de miR-138-5p.
• Se evaluó la expresión génica y proteica de las dianas miR-138-5p.
• Se evaluó la proliferación celular, la apoptosis y la progresión del ciclo celular.

Principales resultados:

• La sobreexpresión de miR-138-5p downregulated genes objetivo incluyendo CCND1, CCND3, HIF1A, FOXC1, CASP3, y FOSL1.1.
• Los niveles de proteína de la ciclina D1 se redujeron significativamente.
• La transfección de miR-138-5p inhibió la proliferación de pLEC e indujo la detención del ciclo celular.

Conclusiones:

• miR-138-5p actúa como un regulador negativo en las células epiteliales limbares mediante la regulación a la baja de CCND1 e inhibición de la proliferación.
• La supresión de la superficie ocular miR-138-5p puede ser una estrategia terapéutica para la AAK en aniridia congénita.
• Se requieren más estudios in vivo para confirmar el vínculo mecánico entre miR-138-5p y AAK.