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El bloqueo de los receptores de N-metil-D-aspartato puede proteger contra el daño isquémico en el cerebro
Science (New York, N.Y.)
|November 16, 1984
Resumen
La isquemia cerebral en ratas causó daño a las células del hipocampo. El bloqueo de los receptores de N-metil-D-aspartato con un fármaco específico antes de la isquemia protegió estas neuronas, lo que sugiere un papel para la neurotransmisión excitatoria en la lesión cerebral isquémica.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Investigaciones Cerebrovasculares Investigación Cerebrovascular Investigación Cerebrovascular Investigación Cerebrovascular
- Neuroprotección La neuroprotección es la protección de los nervios.
Sus antecedentes:
- La isquemia cerebral, particularmente la isquemia del cerebro anterior, conduce a un daño neuronal selectivo en regiones vulnerables del cerebro como el hipocampo.
- Las células piramidales en el hipocampo son particularmente susceptibles a lesiones isquémicas después de eventos como la oclusión de la arteria carótida.
- La neurotransmisión excitatoria se ha implicado en los mecanismos subyacentes a la muerte neuronal durante las condiciones isquémicas.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de la neurotransmisión excitatoria, específicamente a través de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), en la pérdida neuronal selectiva observada en el hipocampo durante la isquemia del cerebro anterior.
- Evaluar el potencial neuroprotector de un antagonista del receptor NMDA en un modelo de rata de isquemia cerebral.
Principales métodos:
- La isquemia del cerebro anterior fue inducida en ratas por una oclusión de 30 minutos de la arteria carótida, seguida de 120 minutos de reperfusión.
- El antagonista del receptor NMDA, el ácido 2-amino-7-fosfonoheptanoico (AP7), fue microinfusionado en el hipocampo dorsal antes del evento isquémico.
- Se realizó un examen histológico para evaluar el grado de daño isquémico a las células piramidales en el hipocampo.
Principales resultados:
- La isquemia indujo lesiones significativas y pérdida de células piramidales selectivamente vulnerables en ambos hipocampos.
- La microinfusión focal de AP7 en el hipocampo dorsal antes de la isquemia protege efectivamente contra el desarrollo de daño neuronal isquémico.
- El efecto protector de AP7 sugiere un papel crítico para la excitotoxicidad mediada por el receptor NMDA en este modelo de isquemia cerebral.
Conclusiones:
- La neurotransmisión excitatoria mediada por los receptores NMDA juega un papel importante en la muerte neuronal selectiva que ocurre en el hipocampo durante la isquemia cerebral.
- El antagonismo del receptor NMDA demuestra eficacia neuroprotectora contra el daño cerebral isquémico, destacando un objetivo terapéutico potencial para el accidente cerebrovascular y afecciones relacionadas.
- Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que la modulación de la neurotransmisión excitatoria podría ser una estrategia viable para mitigar la pérdida neuronal después de eventos isquémicos.