Salmonella typhi in vivo adquiere resistencia tanto al cloramfenicol como al co-trimoxazol

Área de la Ciencia:

• Microbiología Microbiología.
• Biología Molecular Biología Molecular
• Genética La genética.

Sus antecedentes:

• La fiebre entérica, causada por Salmonella typhi, es una preocupación significativa para la salud pública.
• La resistencia a los antimicrobianos en Salmonella typhi plantea un desafío terapéutico.
• Estudios anteriores han indicado el papel de los plásmidos en la resistencia a los antimicrobianos.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la base genética de la resistencia antimicrobiana adquirida en Salmonella typhi.
• Identificar los elementos genéticos específicos responsables de la resistencia al cloranfenicol y al co-trimoxazol.
• Para determinar si existen mecanismos de resistencia similares en otras bacterias aisladas del mismo paciente.

Principales métodos:

• Caracterización fenotípica de los aislados de Salmonella typhi y Klebsiella.
• Análisis de plásmidos, incluida la agrupación de incompatibilidad (IncH, IncI).
• Identificación y caracterización de los transposones (Tn7) y los genes de resistencia.

Principales resultados:

• Salmonella typhi adquirió resistencia al cloramfenicol y las sulfonamidas a través de un plásmido IncH, que también alteró su tipo de fago Vi.
• La resistencia a la trimetoprima fue mediada por el transposón Tn7, localizado en un plásmido de IncI.
• Se detectaron genes de resistencia idénticos en una cepa de Klebsiella aislada del mismo paciente.

Conclusiones:

• Los plásmidos y los transposones juegan un papel crucial en la rápida diseminación de la resistencia a los antimicrobianos en Salmonella typhi.
• La co-selección de genes de resistencia en los plásmidos puede conducir a la resistencia a múltiples fármacos.
• La presencia de determinantes de resistencia similares en diferentes especies bacterianas pone de relieve el potencial de transferencia de genes entre especies.