Hipertiroxinaemia debido a la disminución de la producción periférica de triiodotironina

Área de la Ciencia:

• Endocrinología Endocrinología.
• Investigación de la tiroides Investigación de la tiroides.
• Endocrinología Molecular La Endocrinología Molecular

Sus antecedentes:

• Las hormonas tiroideas, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), regulan el metabolismo.
• Los desequilibrios en los niveles de hormonas tiroideas pueden indicar varios trastornos endocrinos.
• La conversión periférica de T4 a T3 es crucial para la actividad biológica.

Objetivo del estudio:

• Para describir un nuevo síndrome caracterizado por T4 sérico elevado y T3 normal.
• Para investigar la función del eje pituitario-tiroidea en individuos afectados.
• Para explorar los mecanismos potenciales que subyacen a esta desregulación de la hormona tiroidea.

Principales métodos:

• Evaluación clínica de dos pacientes (un niño de 8 años y una mujer de 60 años).
• Medición de los niveles séricos de hormona tiroidea: T4 total, T4 libre (FT4), índice FT4, T3 inversa y T3.3.
• Evaluación de la respuesta del eje pituitario-tiroideo a la hormona liberadora de tirotropina (TRH).
• Monitoreo de cambios en la globulina de unión a T4 durante el tratamiento con triiodotironina (T3).

Principales resultados:

• Ambos pacientes exhibieron T4 total sérico elevado, índice FT4, FT4 y T3 inverso, con niveles normales de T3.
• La estimulación normal del eje pituitario-tiroideo por TRH indicó eutiroidismo a nivel de la hipófisis.
• Los niveles séricos de globulina de unión a T4 disminuyeron con el tratamiento con T3 en el niño.
• Un FT4 sérico elevado era necesario para la producción periférica de T3 y la acción biológica.

Conclusiones:

• Los hallazgos sugieren un síndrome en el que se requiere un FT4 elevado para lograr niveles adecuados de T3 periférico.
• Se proponen dos posibles defectos subyacentes: el transporte alterado de T4 a las células o la actividad reducida de la 5'-deiodinasa intracelular.
• Esto pone de relieve un mecanismo distinto de resistencia o desregulación de la hormona tiroidea.