Crisis aplásica debido a la infección por parvovirus en la deficiencia de piruvato quinasa por deficiencia de...

Área de la Ciencia:

• Hematología Hematología.
• Virología Virología.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• La anemia hemolítica congénita debido a la deficiencia de piruvato quinasa (PK) predispone a las personas a las crisis aplásicas.
• El virus parecido al parvovirus sérico (SPLV), identificado como parvovirus B19, puede desencadenar crisis aplásicas.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el nivel específico de la eritropoyesis afectada por la supresión de la médula ósea inducida por parvovirus.
• Para determinar el mecanismo de la crisis aplásica inducida por el SPLV en un paciente con deficiencia de PK.

Principales métodos:

• Microscopía electrónica para detectar el SPLV en el plasma del paciente.
• Detección de anticuerpos IgM e IgG contra el SPLV B19.
• Monitoreo de los progenitores eritroides circulantes (BFU-E) y de los progenitores de granulocitos y macrófagos (CFU-GM) durante la crisis y la recuperación.
• Ensayos de inhibición in vitro utilizando plasma de pacientes y progenitores de sujetos no inmunes.
• Los ensayos de neutralización con suero de convalecencia.

Principales resultados:

• SPLV se detectó en el plasma del paciente, con los anticuerpos correspondientes.
• El plasma que contiene SPLV inhibió la formación de BFU-Es de sujetos no inmunes.
• Esta inhibición de la BFU-E fue neutralizada por el suero de los convalecientes.
• Los CFU-GM también fueron inhibidos, pero este efecto fue probablemente no específico ya que no fue revertido por el suero convalescente.

Conclusiones:

• El SPLV exhibe un efecto inhibidor selectivo en los progenitores eritroides.
• Esta supresión selectiva es la causa probable de la crisis aplásica inducida por el parvovirus en pacientes con trastornos hematológicos subyacentes.
• Los hallazgos aclaran el mecanismo específico de la supresión de la médula ósea inducida por el parvovirus a nivel de los progenitores eritroides.