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Reactivación de un cromosoma X humano inactivo: evidencia para la inactivación de X por metilación del ADN
Science (New York, N.Y.)
|January 23, 1981
Resumen
El tratamiento con 5-azacitidina reactivó los genes humanos vinculados a X en células híbridas. Esto sugiere que la metilación del ADN juega un papel en la inactivación del cromosoma X, un proceso clave en la regulación génica.
Área de la Ciencia:
- * Biología Molecular.
- * La genética.
- * La epigenética.
Sus antecedentes:
- * La inactivación del cromosoma X es un proceso en el que uno de los dos cromosomas X en las mujeres es silenciado.
- * Los mecanismos que regulan la inactivación del cromosoma X no se comprenden completamente, pero la metilación del ADN es un factor sospechoso.
Objetivo del estudio:
- * Para investigar el papel de la metilación del ADN en la inactivación del cromosoma X humano.
- * Para determinar si la 5-azacitidina puede reactivar genes silenciados en el cromosoma X humano inactivo en una línea celular híbrida.
Principales métodos:
- * Aislamiento de un clon híbrido de células somáticas de ratón y humano con una deficiencia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa (HPRT) y un cromosoma X humano inactivo.
- * Tratamiento de células híbridas con 5-azacitidina, un agente hipometilador del ADN.
- * Análisis de clones HPRT positivos para la reactivación de genes humanos vinculados a X utilizando enfoque isoeléctrico y ensayos de enzimas específicas.
Principales resultados:
- * El tratamiento con 5-azacitidina aumentó la frecuencia de clones HPRT positivos en 1000 veces en comparación con las células no tratadas.
- * El análisis confirmó que la enzima HPRT reactivada era de origen humano.
- * Dos clones también expresaron otros marcadores humanos vinculados a X: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y fosfoglicerato quinasa.
Conclusiones:
- * Los resultados sugieren fuertemente que la metilación del ADN es un mecanismo crítico en el mantenimiento de la inactivación del cromosoma X humano.
- * La reactivación de genes ligados al X silenciados por un agente hipometilador proporciona evidencia de la regulación epigenética de la inactivación del X.