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La función de las células supresoras específicas de antígenos en la hepatitis autoinmune crónica activa.

S Vento, J E Hegarty, G Bottazzo

    Lancet (London, England)
    |June 2, 1984
    PubMed
    Resumen
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    Los pacientes con hepatitis activa crónica autoinmune (HAC) muestran respuestas inmunes anormales a la proteína específica del hígado (LSP), lo que indica un posible defecto en las células T supresoras cruciales para la patogénesis de la HAC.

    Área de la Ciencia:

    • Inmunología Inmunología.
    • Hepatología Hepatología.
    • La autoinmunidad es autoinmunidad.

    Sus antecedentes:

    • La hepatitis activa crónica autoinmune (HAC) es una enfermedad hepática mediada por el sistema inmunológico.
    • El papel de los linfocitos T en la patogénesis de la HCA autoinmune no se entiende completamente.

    Objetivo del estudio:

    • Para investigar la respuesta inmune a la proteína específica del hígado (LSP) en pacientes con HCA autoinmune.
    • Para identificar posibles defectos en la función de los linfocitos T asociados con la HCA autoinmune.

    Principales métodos:

    • Prueba de inhibición de la migración indirecta utilizando linfocitos y proteína hepática específica (LSP).
    • Experimentos de co-cultivo con células T de pacientes y controles sanos.
    • Evaluación de la generación del factor inhibidor de la migración de linfocitos T (T-LIF).

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    Principales resultados:

    • Los linfocitos de 26/29 pacientes autoinmunes con HCA generaron T-LIF en respuesta a la LSP, a diferencia de los controles o los pacientes con enfermedad hepática crónica HBsAg positiva.
    • Las células T de pacientes autoinmunes con HAC suprimieron la generación de T-LIF por las células T normales, pero no por otras células T HAC.
    • El pretratamiento de las células T normales con cimetidina o mitomicina-C eliminó su efecto inhibidor sobre las células T CAH.

    Conclusiones:

    • Es probable que exista un defecto en células T supresoras específicas que controlan la respuesta inmune a la LSP en la HCA autoinmune.
    • Este defecto no se ve afectado por la actividad de la enfermedad o el tratamiento y puede ser fundamental para la patogénesis de la HAC.