La transformación del virus de la leucemia murina de Abelson implica la pérdida de los sitios de unión del factor de...

Área de la Ciencia:

• Virología Virología.
• Biología Molecular Biología Molecular
• Oncología Oncología.

Sus antecedentes:

• Los virus del sarcoma de ARN de mamíferos reducen los sitios receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGF) durante la transformación maligna.
• El virus de la leucemia murina de Abelson (AbLV) transforma las células e induce la leucemia linfoide de células B, distinta de los virus del sarcoma.

Objetivo del estudio:

• Investigar el mecanismo de la transformación maligna inducida por el AbLV, específicamente su efecto en los sitios de unión del FEAG.
• Determinar el papel de la poliproteína codificada por AbLV y su actividad asociada de tirosina quinasa en la modulación del receptor del FEAG.

Principales métodos:

• Análisis de los sitios de unión al FEAG en células transformadas con AbLV y revertentes morfológicos.
• Caracterización de los mutantes de AbLV con defecto de transformación (td) que carecen de actividad de la proteína quinasa.
• Evaluación de la expresión de poliproteínas y su correlación con la unión al FEAG.

Principales resultados:

• La transformación de AbLV conduce a la abolición de los sitios de unión al FEAG, similar a los virus del sarcoma de ARN.
• La unión del FEAG se restaura en los revertentes morfológicos con expresión reducida de poliproteínas.
• Los mutantes de AbLV con defecto de transformación y con poliproteínas con deficiencia de quinasa no afectan la unión al FEG.

Conclusiones:

• La transformación de AbLV utiliza una actividad de proteína quinasa específica de la tirosina asociada a las poliproteínas.
• Esta actividad de la quinasa media la reducción de los sitios de unión al FEAG, contribuyendo a la función transformadora del AbLV.