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Updated: Sep 30, 2026
10:37
Induction and Analysis of Epithelial to Mesenchymal Transition
Published on: August 27, 2013
El dimetilsulfóxido estimula la fosforilación de los residuos de tirosina del receptor del factor de crecimiento
Science (New York, N.Y.)
|January 7, 1983
Resumen
El dimetilsulfóxido (DMSO) mejora la fosforilación del receptor del factor de crecimiento epidérmico en los microsomas del hígado de rata. Este efecto, particularmente la fosforilación de los residuos de tirosina, refleja el del propio factor de crecimiento epidérmico.
Área de la Ciencia:
- La bioquímica es la bioquímica.
- La señalización celular de las células.
- Biología Molecular Biología Molecular
Sus antecedentes:
- El factor de crecimiento epidérmico (EGF) es un mitógeno clave que regula el crecimiento y la diferenciación celular.
- El FEG ejerce sus efectos al unirse a su receptor de membrana plasmática, iniciando cascadas de señalización intracelular.
- La fosforilación de los receptores es un paso crítico en la señalización mediada por el FEA.
Objetivo del estudio:
- Investigar el efecto del dimetilsulfóxido (DMSO) en la fosforilación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).
- Para comparar los efectos del DMSO con los del EGF en la fosforilación del EGFR.
- Para determinar el tipo específico de fosforilación inducida por el DMSO.
Principales métodos:
- Se utilizaron fracciones microsomales del hígado de rata para experimentos in vitro.
- Evaluación de la fosforilación de proteínas mediante ensayos bioquímicos.
- Cuantificó el grado y el tipo de fosforilación (por ejemplo, fosforilación de residuos de tirosina).
Principales resultados:
- El dimetilsulfóxido aumentó selectivamente la fosforilación del EGFR de 170.000 daltones.
- La estimulación máxima de la fosforilación del EGFR por DMSO se observó en concentraciones del 15% al 25%.
- La fosforilación inducida por DMSO imitaba los efectos del FEAG tanto en magnitud como en rapidez, estimulando específicamente la fosforilación de los residuos de tirosina.
Conclusiones:
- El dimetilsulfóxido actúa como un estimulador eficaz de la fosforilación del receptor del factor de crecimiento epidérmico.
- El mecanismo por el cual el DMSO mejora la fosforilación del EGFR implica la fosforilación de los residuos de tirosina, similar a la del EGF.
- Estos hallazgos sugieren un papel potencial para el DMSO en la modulación de las vías de señalización de la tirosina quinasa del receptor.
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