Estructura tripartita del virus de la eritroblastosis aviar E26 que transforma el gen

Área de la Ciencia:

• * Virología molecular y oncología.
• * Retrovirus aviares y oncogénesis.

Sus antecedentes:

• * Dos virus oncogénicos aviares, E26 y el virus de la mieloblastosis aviar (VMA), causan leucemias agudas pero no transforman los fibroblastos de pollo en cultivo.
• * Ambos virus son defectuosos en la replicación y comparten una secuencia común, myb (también conocida como amv), que se cree que es parte de sus oncogenes transformadores.
• * El virus E26 causa eritroblastosis y mieloblastosis, mientras que el AMV causa exclusivamente la mieloblastosis.

Objetivo del estudio:

• * Para dilucidar la estructura genética del virus E26 y su proteína transformadora (p135).
• * Para determinar la relación entre los elementos genéticos virales y sus actividades leucemogénicas específicas.

Principales métodos:

• * Traducción in vitro del ARN genómico E26 para identificar productos proteicos.
• * Análisis de oligonucleótidos para comparar las secuencias virales E26 y AMV.
• * Clonación molecular y secuenciación completa del ADN de un clon de ADNc derivado del ARN E26.

Principales resultados:

• * El ARN genómico E26 dirige la síntesis de una proteína relacionada con la mordaza de un peso molecular de 135.000 (p135).
• * El ARN E26 contiene un subconjunto de la secuencia relacionada con el VMA (mybE) y una secuencia específica de transformación E26 (ets).
• * El gen p135 es un híbrido de secuencias gag, mybE y ets, dispuestas como 5'-delta gag-mybE-ets-3'.

Conclusiones:

• * La leucemogenicidad mieloide de E26 y AMV se correlaciona con la secuencia myb compartida.
• * La distinta leucemogenicidad eritroide de E26 está asociada con la secuencia ets y su vínculo específico con gag y myb.
• * La estructura genética del virus E26 explica sus propiedades oncogénicas específicas.