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Updated: May 5, 2026

Analysis of Cell Cycle Position in Mammalian Cells

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Published on: January 21, 2012

El control del ciclo celular de la expresión de c-myc pero no de c-ras se pierde después de la transformación química

J Campisi, H E Gray, A B Pardee

|February 1, 1984

Resumen

Los oncogenes celulares como c-myc y c-rasKi están relacionados con el cáncer. Su expresión está ligada al crecimiento y división celular, con la transformación química que interrumpe la regulación normal del ciclo celular.

Área de la Ciencia:

Biología Molecular Biología Molecular
Biología celular Biología celular.
Investigación de Investigación del Cáncer.

Sus antecedentes:

Los oncogenes celulares son secuencias de ADN involucradas en el desarrollo del cáncer.
Sus funciones precisas en la transformación celular siguen sin estar claras.
Los protooncogenes c-myc y c-rasKi son objetivos clave para comprender estos procesos.

Objetivo del estudio:

Investigar la relación entre la expresión de proto-oncogenes (c-myc, c-rasKi) y el control del crecimiento celular.
Examinar cómo la diferenciación y la transformación química afectan la expresión de proto-oncogenes.
Para vincular la función proto-oncogénica con el control de la proliferación y su interrupción.

Principales métodos:

Analizando los niveles de ARNm c-myc y c-rasKi en células Balb/c 3T3, derivados químicamente transformados (BPA31, DA31) y células madre de teratocarcinoma F9.
Comparando la abundancia de ARNm en células quiescentes, en crecimiento y en diferenciación.
Evaluación de cambios en la expresión génica durante la estimulación sérica y la diferenciación terminal.

Principales resultados:

La estimulación sérica eleva la expresión del proto-oncogén c-myc en las células Balb/c 3T3 en reposo.
Las células químicamente transformadas (BPA31, DA31) exhiben expresión constitutiva de c-myc, perdiendo la dependencia del ciclo celular.
La expresión de c-rasKi es dependiente del ciclo celular en las células transformadas, aumentando de mediados a finales de G0/G1.
La diferenciación terminal de las células F9 reduce el mRNA c-myc más que el mRNA c-rasKi.

Conclusiones:

La expresión del proto-oncogén (myc, rasKi) depende del estado de crecimiento celular.
El control del crecimiento implica una expresión oncogénica dependiente del factor de crecimiento y programada para el ciclo celular.
La transformación química puede conducir a la pérdida de la regulación del ciclo celular para oncogenes como c-myc, incluso sin amplificación o sobreexpresión.

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