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Disminución inducida por la heparina en la antitrombina-III circulante.

E Marciniak, J P Gockerman

    Lancet (London, England)
    |September 17, 1977
    PubMed
    Resumen
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    El tratamiento continuo con heparina agota significativamente la antitrombina III (AT-III) en plasma, un inhibidor clave de la proteinasa. Esta reducción puede explicar las complicaciones tromboembólicas observadas durante el tratamiento a largo plazo con heparina.

    Área de la Ciencia:

    • Farmacología Farmacología.
    • Hematología Hematología.
    • La bioquímica es la bioquímica.

    Sus antecedentes:

    • La antitrombina-III (AT-III) es un inhibidor crucial de la proteinasa responsable del efecto anticoagulante de la heparina.
    • Comprender los niveles de AT-III es vital para interpretar los datos clínicos durante la terapia con heparina.

    Objetivo del estudio:

    • Para investigar el impacto de la infusión continua intravenosa de heparina en las concentraciones plasmáticas de antitrombina-III (AT-III).
    • Para determinar si la exposición prolongada a la heparina afecta los niveles de AT-III y su capacidad de unión.

    Principales métodos:

    • Las concentraciones plasmáticas de AT-III se midieron en 26 pacientes sometidos a terapia con heparina (24 perfusiones continuas, 2 inyecciones repetidas).
    • La capacidad de unión AT-III y los niveles de proteínas antigénicas se evaluaron a lo largo del tratamiento.

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  • Los niveles de AT-III fueron monitoreados después del cese de la heparina.
  • Principales resultados:

    • El tratamiento con heparina, particularmente la infusión continua, causó una reducción progresiva en los niveles plasmáticos de AT-III.
    • La disminución de AT-III se observó incluso en un paciente con deficiencia congénita de AT-III.
    • Los niveles plasmáticos de AT-III volvieron a la normalidad dentro de los 2-3 días después de suspender el tratamiento con heparina.
    • Las dosis únicas de heparina no dieron lugar a una disminución significativa en AT-III.

    Conclusiones:

    • La administración prolongada de heparina agota significativamente el AT-III, lo que afecta su función de inhibidor de la proteinasa.
    • La depleción de AT-III durante el tratamiento con heparina puede contribuir a la aparición de complicaciones tromboembólicas.
    • Estos hallazgos son clínicamente relevantes para el manejo de pacientes en terapia con heparina.