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Lignocaína intravenosa en la prevención de la trombosis venosa profunda después de la cirugía electiva de cadera
Lancet (London, England)
|October 15, 1977
Resumen
La lignocaína intravenosa redujo significativamente la trombosis venosa profunda (TVP). Después de una cirugía de cadera. La interrupción de la lignocaína aumentó el D.V.T. incidencia, lo que sugiere su efecto protector sobre el tromboembolismo venoso.
Área de la Ciencia:
- Cirugía vascular Cirugía vascular.
- Anestesiología Anestesiología.
- Investigación de la trombosis.
Sus antecedentes:
- La trombosis venosa profunda (TVP) es una es una complicación significativa después de la cirugía electiva de cadera.
- Las medidas profilácticas actuales tienen limitaciones, lo que requiere la exploración de estrategias alternativas.
Objetivo del estudio:
- Para investigar la eficacia de la lignocaína intravenosa en la prevención de la D.V.T. después de una cirugía electiva de cadera.
- Evaluar el impacto de la administración y el cese de la lignocaína en la D.V.T. incidencia y ubicación.
Principales métodos:
- Un ensayo controlado aleatorizado comparando lignocaína intravenosa con placebo en pacientes sometidos a cirugía de cadera.
- El monitoreo de D.V.T. Incidencia, localización (venas de la pantorrilla frente a las del muslo) y ocurrencia durante y después de la administración de lignocaína.
Principales resultados:
- El tratamiento con lignocaína redujo la D.V.T. incidencia al 14% en comparación con el 78% en los controles (P < 0,005).
- Los trombos se produjeron exclusivamente en las venas de la pantorrilla durante el tratamiento con lignocaína; se eliminó la trombosis de la vena del muslo (P < 0,001).
- El D.V.T. es el D.V. La incidencia aumentó al 53% con afectación de las venas del muslo después de la interrupción de la lignocaína.
Conclusiones:
- La lignocaína intravenosa demuestra un potencial profiláctico significativo contra el D.V.T. cirugía posterior a la cadera. cirugía posterior a la cadera.
- La integridad de la pared de los vasos puede ser un factor crítico para iniciar la formación de trombos venosos.