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Los anticonceptivos orales, el lanosterol y la hiperactividad plaquetaria en ratas
Science (New York, N.Y.)
|November 7, 1980
Resumen
El lanosterol aumenta significativamente la actividad plaquetaria y la agregación en ratas, un hallazgo no replicado por el colesterol o el etinilestradiol. Esto sugiere que el lanosterol, no sus componentes, impulsa los cambios en las plaquetas relacionados con los anticonceptivos orales.
Área de la Ciencia:
- La bioquímica es la bioquímica.
- Hematología Hematología.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- Las plaquetas juegan un papel crucial en la hemostasis y la trombosis.
- Los anticonceptivos orales pueden influir en la función plaquetaria y aumentar el riesgo trombótico.
- El lanosterol, un precursor del colesterol, está elevado en las plaquetas de ratas que usan anticonceptivos orales.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el efecto del lanosterol en la actividad plaquetaria.
- Para determinar si el lanosterol o sus compuestos relacionados (colesterol, etinilestradiol) son responsables del aumento de la actividad plaquetaria observado con los anticonceptivos orales.
Principales métodos:
- Incubación de lanosterol con plasma rico en plaquetas de rata y suspensiones de plaquetas lavadas.
- Medición de la actividad plaquetaria a través de ensayos de tiempo de coagulación y de agregación plaquetaria.
- Comparación de la incubación con colesterol y etinilestradiol.
Principales resultados:
- El lanosterol indujo un aumento relacionado con la dosis en la actividad plaquetaria en 2 minutos.
- Esta hiperactividad fue evidente tanto en el tiempo de coagulación como en la agregación plaquetaria.
- El colesterol y el etinilestradiol no reproducen la hiperactividad plaquetaria observada.
Conclusiones:
- El lanosterol, no el colesterol o el etinilestradiol, es el agente probable responsable del aumento de la actividad plaquetaria asociada con los anticonceptivos orales.
- El lanosterol mejora directamente la función plaquetaria, lo que sugiere un mecanismo potencial para los eventos trombóticos inducidos por anticonceptivos orales.