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Efectos opuestos de las ERK y JNK-p38 MAP quinasas en la apoptosis
Z Xia1, M Dickens, J Raingeaud
1Department of Neurology, Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Science (New York, N.Y.)
|November 24, 1995
Resumen
Las vías de proteína quinasa activadas por mitógenos regulan la muerte celular neuronal. Las vías JNK y p38 activadas por el estrés promueven la apoptosis, mientras que las vías ERK la inhiben, influyendo en los trastornos neurodegenerativos.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Biología celular Biología celular.
Sus antecedentes:
- La apoptosis es crucial para el desarrollo neuronal.
- La desregulación de la apoptosis está implicada en enfermedades neurodegenerativas.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de las vías de proteína quinasa activada por mitógeno (MAP) en la apoptosis neuronal.
- Para dilucidar los mecanismos moleculares que gobiernan la muerte celular neuronal.
Principales métodos:
- Se usaron células de feocromocitoma PC-12 de ratas.
- Se retiró el factor de crecimiento nervioso (NGF) para inducir la apoptosis.
- Examinó la activación / inhibición de las ERK, JNK y p38 MAP quinasas.
- Utilizó componentes de la vía de señalización de interferencia dominante y constitutivamente activados.
Principales resultados:
- La retirada de NGF causó una activación sostenida de JNK y p38.
- La retirada de NGF condujo a la inhibición de ERK.
- La activación de JNK/p38 y la inhibición de ERK fueron críticas para la inducción de la apoptosis.
Conclusiones:
- El equilibrio entre las vías de señalización ERK y JNK/p38 determina la supervivencia neuronal o la apoptosis.
- La señalización de la MAP quinasa es un regulador clave de la muerte celular neuronal.
- La comprensión de estas vías puede ofrecer información sobre los trastornos neurodegenerativos.