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Inducción del gen de la óxido nítrico sintasa por interleucina-1 beta en cardiocitos de rata en cultivo
1Second Department of Internal Medicine, Tokyo Medical and Dental University, Japan.
Circulation
|July 1, 1994
Resumen
La interleucina-1 beta (IL-1 beta) desencadena la inducible óxido nítrico sintasa (iNOS) en las células del corazón, lo que lleva a una producción excesiva de óxido nítrico (NO). Esto explica el deterioro de la función cardíaca en el shock séptico.
Área de la Ciencia:
- Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
- La medicina molecular es una medicina molecular.
- Inmunología Inmunología.
Sus antecedentes:
- El shock séptico puede afectar la contractilidad del corazón, posiblemente debido a la síntesis de óxido nítrico (NO) inducida por citoquinas.
- Los mecanismos celulares precisos por los cuales las citoquinas estimulan la óxido nítrico sintasa (NOS) en las células del corazón (cardiocitos) no se comprenden completamente.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el efecto de la interleucina-1 beta (IL-1 beta) en la producción de óxido nítrico y la expresión de óxido nítrico sintasa (NOS) en cardiocitos de rata en cultivo.
- Para dilucidar la localización celular y los mecanismos reguladores del NOS inducido por IL-1 beta en el corazón.
Principales métodos:
- Los cultivos primarios de cardiocitos neonatales y adultos de rata fueron tratados con IL-1 beta. recombinante humano.
- Se midió la producción de nitrito/nitrato (NOx).
- La expresión del ARNm de NOS inducible (iNOS) y NOS constitutivo (cNOS) fue analizada por Northern blot.
- La expresión de la proteína iNOS fue evaluada por Western blot e inmunocitoquímica.
- Se evaluaron los efectos de los inhibidores de la NOS, la dexametasona y los inhibidores de la síntesis de proteínas.
Principales resultados:
- La producción de NOx en los cardiocitos aumentó dependiendo de la dosis y el tiempo de la IL-1 beta.
- La IL-1 beta indujo específicamente la expresión del ARNm iNOS y de una proteína similar a iNOS de 130 kD, pero no del ARNm cNOS.
- La expresión de iNOS se localizó principalmente en los miocitos cardíacos, con cierta presencia en los no miocitos.
- La producción de NOx inducida por IL-1 beta fue bloqueada por un inhibidor de NOS y la dexametasona, y requirió de novo la síntesis de proteínas y ARNm.
Conclusiones:
- La interleucina-1 beta (IL-1 beta) estimula la expresión de la sintasa de óxido nítrico inducible (iNOS) en los miocitos cardíacos y, en menor medida, en los no miocitos.
- Esto conduce a un aumento de la producción local de óxido nítrico (NO) por las células del corazón, lo que contribuye a la disfunción miocárdica en condiciones como el shock séptico.