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Liberación de gránulos alfa de plaquetas en usuarios de cocaína.

H M Rinder1, K A Ault, P I Jatlow

  • 1Department of Laboratory Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, Conn. 06520-8035.

Circulation
|September 1, 1994
PubMed
Resumen

El uso de cocaína a largo plazo puede conducir a niveles elevados de plaquetas activadas circulantes, aumentando los riesgos de problemas arteriales. Esta activación plaquetaria parece ser un efecto indirecto de la cocaína, no directamente causado por la droga en sí.

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Área de la Ciencia:

  • Ciencias Cardiovasculares Ciencias Cardiovasculares
  • Hematología Hematología.
  • Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

  • El uso de cocaína está relacionado con la oclusión arterial y la aterosclerosis acelerada.
  • La activación plaquetaria y la liberación de gránulos alfa están implicadas en el daño vascular asociado a la cocaína.

Objetivo del estudio:

  • Investigar la asociación entre el consumo de cocaína a largo plazo y las plaquetas activadas circulantes.
  • Determinar los efectos directos o indirectos de la cocaína en la activación plaquetaria in vivo e in vitro.

Principales métodos:

  • La citometría de flujo se utilizó para cuantificar la expresión de P-selectina en las plaquetas en sangre completa.
  • La activación plaquetaria basal se midió en usuarios de cocaína a largo plazo y no usuarios.

Videos de Experimentos Relacionados

  • Los experimentos in vitro evaluaron el efecto de la cocaína en la activación y agregación plaquetaria.
  • Los estudios in vivo involucraron infusiones ciegas de placebo o cocaína en usuarios de cocaína.

    • Principales resultados:

    • Un subconjunto de usuarios de cocaína a largo plazo exhibió niveles basales significativamente elevados de plaquetas activadas circulantes.
    • La cocaína y sus metabolitos no indujeron directamente la activación o agregación plaquetaria in vitro.
    • Tanto las infusiones de placebo como las de cocaína en los consumidores de cocaína llevaron a un aumento agudo significativo en las plaquetas activadas circulantes.

    Conclusiones:

    • Algunos usuarios de cocaína a largo plazo experimentan elevaciones intermitentes en las plaquetas activadas, lo que sugiere la liberación de gránulos alfa.
    • Los datos in vitro indican que la cocaína no causa directamente la activación plaquetaria en las concentraciones relevantes.
    • Los hallazgos in vivo sugieren que la activación plaquetaria asociada a la cocaína ocurre indirectamente, posiblemente mediada por otros factores.