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La cocaína intravenosa induce la activación plaquetaria en el perro consciente
A D Kugelmass1, R P Shannon, E L Yeo
1Charles A. Dana Research Institute, Beth Israel Hospital, Boston, Mass.
Circulation
|March 1, 1995
Resumen
El uso de cocaína activa las plaquetas circulantes in vivo, una respuesta que no se observa con la norepinefrina. Esta activación plaquetaria puede deberse a los metabolitos de la cocaína, lo que sugiere un mecanismo para la trombosis inducida por la cocaína.
Área de la Ciencia:
- Ciencias Cardiovasculares Ciencias Cardiovasculares
- Farmacología Farmacología.
- Hematología Hematología.
Sus antecedentes:
- El uso de cocaína está relacionado con la trombosis arterial.
- Se sabe que la cocaína activa las plaquetas en entornos de laboratorio.
- Los efectos in vivo de la cocaína en la activación plaquetaria siguen sin estar claros.
Objetivo del estudio:
- Para investigar si la cocaína induce la activación plaquetaria en los organismos vivos.
- Para comparar los efectos de la cocaína y la norepinefrina en la activación plaquetaria.
Principales métodos:
- Los perros conscientes recibieron infusiones intravenosas de cocaína, norepinefrina o solución salina.
- La activación plaquetaria se midió utilizando citometría de flujo para detectar la expresión de P-selectina.
- Se monitorearon los parámetros hemodinámicos y las concentraciones de fármaco/metabolito.
Principales resultados:
- La infusión de cocaína elevó la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
- La cocaína aumentó significativamente la expresión de la P-selectina plaquetaria de manera retrasada.
- La norepinefrina causó cambios hemodinámicos similares, pero no activó las plaquetas.
Conclusiones:
- La cocaína intravenosa activa las plaquetas circulantes in vivo.
- Este efecto es específico de la cocaína y no es replicado por la norepinefrina.
- Los metabolitos de la cocaína, en lugar de la droga madre, podrían ser responsables de la activación plaquetaria.