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Updated: Jul 12, 2026
08:24
Injections of Lipopolysaccharide into Mice to Mimic Entrance of Microbial-derived Products After Intestinal Barrier Breach
Published on: May 2, 2018
Respuestas alteradas a la infección bacteriana y al choque endotóxico en ratones que carecen de sintasa de óxido
J D MacMicking1, C Nathan, G Hom
1Beatrice and Samuel A. Seaver Laboratory, Department of Medicine, Cornell University Medical College, New York, New York 10021, USA.
Cell
|May 19, 1995
Resumen
Los ratones que carecen de síntesis de óxido nítrico inducible (iNOS) muestran una disminución de la defensa contra Listeria y linfoma. Si bien la deficiencia de iNOS protege contra el shock inducido por LPS, no previene el daño hepático o la muerte en todos los casos.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- Fisiopatología Fisiopatología.
Sus antecedentes:
- La sintasa de óxido nítrico inducible (iNOS) juega un papel en la defensa del huésped.
- La actividad de iNOS puede contribuir al daño tisular y al shock durante la infección y la inflamación.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de iNOS en la defensa del huésped contra Listeria monocytogenes y el linfoma.
- Para determinar la contribución de iNOS al choque inducido por lipopolisacáridos (LPS), la hipotensión y la mortalidad.
Principales métodos:
- Generación de ratones con deficiencia de iNOS (iNOS-/-)
- Evaluación in vivo de la replicación de Listeria monocytogenes.
- Evaluación in vitro del crecimiento celular del linfoma.
- Medición de la presión arterial central en ratones anestesiados y no anestesiados después del desafío LPS.
- Evaluación del daño hepático inducido por LPS y la mortalidad en iNOS-/- y ratones de tipo salvaje, con y sin Propionobacterium acnes priming.
Principales resultados:
- Los ratones iNOS-/- exhibieron replicación incontrolada de Listeria monocytogenes y células de linfoma.
- Los ratones iNOS-/- anestesiados mostraron hipotensión atenuada y muerte tardía después de la administración de LPS en comparación con los ratones de tipo salvaje.
- Los ratones iNOS-/- no anestesiados experimentaron un daño hepático inducido por LPS similar al de los ratones de tipo salvaje.
- Los ratones iNOS-/- sucumbieron al desafío LPS a tasas comparables a las de los ratones de tipo salvaje cuando se les administró Propionobacterium acnes.
Conclusiones:
- iNOS es crucial para la defensa del huésped contra ciertos agentes infecciosos y células tumorales.
- Las vías dependientes de iNOS contribuyen significativamente a la hipotensión y la muerte inducidas por LPS.
- Los mecanismos independientes de iNOS también median la patología inducida por LPS, incluido el daño hepático y la mortalidad en condiciones específicas.
