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La liberación endotelial de óxido nítrico contribuye al efecto vasodilatador de la adenosina en humanos
P Smits1, S B Williams, D E Lipson
1Vascular Medicine and Atherosclerosis Unit, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115, USA.
Circulation
|October 15, 1995
Resumen
La vasodilatación inducida por adenosina en humanos está mediada en parte por la liberación de óxido nítrico (NO) del endotelio. Esta vía no involucra canales de potasio dependientes del ATP o sensibles a la quinidina.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- La función endotelial es la función endotelial.
- Biología del óxido nítrico Biología del óxido nítrico
Sus antecedentes:
- La adenosina es un nucleósido endógeno crucial para la regulación del tono vascular, particularmente durante la isquemia.
- Los estudios en animales sugieren que el óxido nítrico (NO) contribuye a los efectos vasodilatadores de la adenosina.
- El papel del NO endotelial en la vasodilatación inducida por la adenosina humana requiere una aclaración.
Objetivo del estudio:
- Para determinar si la liberación de óxido nítrico endotelial (NO) contribuye a la vasodilatación inducida por la adenosina en humanos.
- Para investigar la posible participación de los canales de potasio endoteliales en la mediación de la liberación de NO de la adenosina.
Principales métodos:
- El flujo sanguíneo en el antebrazo (FBF) se midió utilizando una pletismografía de oclusión venosa durante las infusiones intraarterianas de adenosina.
- Las curvas de dosis-respuesta se generaron antes y durante el bloqueo de la NO sintasa con NG-monometil-L-arginina (L-NMMA).
- La respuesta FBF de la adenosina también se evaluó durante el bloqueo de los canales de potasio dependientes de ATP (tolbutamida) y sensibles a la quinidina.
Principales resultados:
- La adenosina aumentó significativamente la FBF de una manera dependiente de la dosis.
- La infusión del inhibidor de la NO sintasa L-NMMA redujo significativamente la vasodilatación inducida por la adenosina.
- La L-NMMA no afectó la vasodilatación inducida por el agente independiente del endotelio verapamil.
- Ni la tolbutamida ni la quinidina atenuaron la respuesta de la FBF a la adenosina.
Conclusiones:
- La liberación endotelial de óxido nítrico (NO) media parcialmente la vasodilatación inducida por la adenosina en humanos.
- Actualmente se desconoce el mecanismo específico para la liberación de NO inducida por la adenosina.
- Este mecanismo no parece involucrar a los canales de potasio dependientes de ATP o sensibles a la quinidina.