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Jak-STAT señalización inducida por el v-abl oncogene
N N Danial1, A Pernis, P B Rothman
1Integrated Program in Molecular, Cellular, and Biophysical Studies, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY 10032, USA.
Science (New York, N.Y.)
|September 29, 1995
Resumen
El oncogén del virus de la leucemia murina de Abelson (A-MuLV) activa la vía Jak-STAT en los linfocitos pre-B, lo que lleva a la señalización constitutiva. Este estudio revela un vínculo directo entre la transformación v-abl y la transducción de señales de citoquinas.
Área de la Ciencia:
- Biología Molecular Biología Molecular
- Oncología Oncología.
- Inmunología Inmunología.
Sus antecedentes:
- La vía Janus kinase-STAT (Jak-STAT) es crucial para la señalización de citoquinas en las células inmunes.
- Se sabe que el oncogén v-abl del virus de la leucemia murina de Abelson (A-MuLV) causa neoplasias linfoides malignas.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el efecto del oncogén v-abl en la vía Jak-STAT.
- Para determinar si la transformación v-abl tiene un impacto directo en la transducción de señales de citoquinas.
Principales métodos:
- Se estudiaron linfocitos pre-B murinos transformados con A-MuLV.
- Utilizó la coinmunoprecipitación para evaluar las interacciones de las proteínas.
- Examinó la actividad de la tirosina quinasa y la fosforilación de las proteínas STAT.
- Se utilizó un mutante v-abl sensible a la temperatura para inactivar la v-Abl tirosina quinasa.
Principales resultados:
- La actividad de la tirosina quinasa constitutiva de Jak1 y Jak3 se observó en las células transformadas por A-MuLV.
- Las proteínas STAT fueron fosforiladas por tirosina independientemente de las citoquinas.
- v-Abl físicamente asociado con Jak1 y Jak3.
- La inactivación de la v-Abl quinasa abrogó la señalización Jak-STAT constitutiva.
Conclusiones:
- El v-abl oncogene activa directamente la vía Jak-STAT.
- La transformación por v-abl está relacionada con la desregulación de la transducción de la señal de citoquinas.
- Este hallazgo proporciona información sobre los mecanismos de la leucemogénesis inducida por A-MuLV.