El sistema renina-angiotensina cardíaco en el corazón hipertrofiado

Área de la Ciencia:

• Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
• Biología Molecular Biología Molecular
• Fisiología Fisiología Fisiología.

Sus antecedentes:

• El sistema renina-angiotensina cardíaco (RAS) está implicado en la insuficiencia cardíaca y la hipertrofia.
• Este estudio investiga la expresión del componente RAS en un modelo de corazón hipertrofiado inducido por derivación aortocaval.

Objetivo del estudio:

• Para evaluar la expresión de cada componente RAS en el corazón hipertrofiado.
• Para determinar el papel de la ECA cardíaca en el desarrollo de la hipertrofia.

Principales métodos:

• Se utilizó la reacción en cadena de la transcripción-polimerasa inversa (RT-PCR) para cuantificar los niveles de ARNm de los componentes de la RAS.
• La hipertrofia cardíaca fue inducida utilizando un modelo de derivación aortocaval en ratas.
• El lisinopril se administró para evaluar su efecto sobre la hipertrofia y la expresión génica.

Principales resultados:

• La expresión ventricular de renina y mRNA de angiotensinógeno fue muy baja en comparación con el riñón / hígado.
• El ARNm de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) fue abundante en el ventrículo y regulado al alza en la hipertrofia.
• El tratamiento con lisinopril atenuó la hipertrofia ventricular y la regulación al alza de la ECA, el colágeno tipo I-alfa y los ARNm de vimentina.

Conclusiones:

• La ECA ventricular juega un papel importante en el desarrollo de la hipertrofia cardíaca.
• La inhibición de la ECA cardíaca puede ser una estrategia terapéutica para las afecciones cardíacas inducidas por hipertrofia.