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Corrientes externas transitorias en los miocitos de Purkinje subendocárdicos que sobreviven en el infarto del corazón
1Department of Pharmacology, Columbia College of Physicians and Surgeons, New York, NY.
Circulation
|August 1, 1995
Resumen
La reducción de la corriente de potasio transitoria hacia afuera (Ito1) en las fibras de Purkinje del corazón infarto contribuye a las arritmias. Este estudio revela una disminución de la densidad de Ito1 y una cinética alterada en estas células, lo que explica la prolongación del potencial de acción.
Área de la Ciencia:
- Electrofisiología cardiovascular electrofisiología cardiovascular.
- Mecanismos de las arritmias cardíacas.
- Función del canal iónico de la función.
Sus antecedentes:
- La actividad eléctrica alterada en las fibras subendocárdicas de Purkinje contribuye a las arritmias en los infartos de corazón.
- Se observa la prolongación del potencial de acción en estas fibras, pero se desconoce la base iónica.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de las corrientes externas transitorias sensibles a la 4-aminopiridina (4-AP) (Ito1) en los miocitos de Purkinje de los corazones caninos normales e infartados.
- Determinar la base iónica para la electrofisiología alterada en las fibras de Purkinje subendocárdicas post-infarto.
Principales métodos:
- Se utilizaron técnicas de pinza de tensión de célula completa para estudiar Ito1 en miocitos Purkinje.
- Se aislaron células de los corazones caninos normales y de las regiones subendocárdicas de los corazones 48 horas después del infarto.
- Se analizaron las corrientes en cuanto a amplitud, densidad, cinética de desintegración y respuesta al ritmo rápido.
Principales resultados:
- La amplitud de Ito1 y la densidad de corriente se redujeron significativamente en los miocitos de Purkinje con infarto (IZPC48) en comparación con los controles normales (NZPCS).
- La cinética de desintegración de Ito1 cambió de biexponencial en NZPCS a monoexponencial en la mayoría de las IZPC48.
- La recuperación de Ito1 de la inactivación se ralentizó, e Ito1 se redujo aún más con un ritmo rápido en IZPC48s.
Conclusiones:
- Se demuestra una reducción de la densidad de Ito1 y una cinética alterada en los miocitos de Purkinje subendocárdicos del corazón con infarto.
- Estos cambios en Ito1 contribuyen a los potenciales de acción anormalmente prolongados observados en los miocitos de Purkinje arritmogénicos.
- Ito1 juega un papel crucial en la electrofisiología normal de los miocitos de Purkinje, con componentes tanto transitorios como sostenidos.