La activación del alfa 1-adrenoceptor aumenta la actividad de la ecto-5'-nucleotidasa y la liberación de adenosina en...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• La bioquímica es la bioquímica.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• La adenosina regula la función cardíaca y es sintetizada por 5 -nucleotidasas.
• El bloqueo de los alfa 1-adrenoceptores reduce la liberación de adenosina del miocardio isquémico.
• Los hallazgos anteriores sugieren que la activación del alfa 1-adrenoceptor puede estimular la 5-nucleotidasa.

Objetivo del estudio:

• Investigar si la activación del alfa 1-adrenoceptor aumenta la actividad de la 5-nucleotidasa a través de la proteína quinasa C.
• Para determinar si esta activación aumenta la liberación de adenosina en los cardiomiocitos.

Principales métodos:

• Los cardiomiocitos aislados de ratas adultas fueron tratados con norepinefrina o metoxamina.
• Se midieron las actividades ecto y citosólicas de la 5-nucleotidasa.
• La activación / inhibición de la proteína quinasa C se evaluó utilizando moduladores específicos (PMA, GF109203X).
• La liberación de adenosina se cuantificó en diversas condiciones de tratamiento.

Principales resultados:

• La norepinefrina y la metoxamina aumentaron la actividad de la ecto-5-nucleotidasa dependiendo de la dosis, pero no la actividad citosólica.
• La inhibición de la proteína quinasa C (GF109203X) bloqueaba este aumento, mientras que la activación (PMA) lo imitaba.
• Aumento de la actividad de la ecto-5-nucleotidasa correlacionado con una mayor liberación de adenosina.
• El aumento de la liberación de adenosina fue inhibido por GF109203X y un inhibidor de la ecto-5-nucleotidasa.

Conclusiones:

• La activación del alfa 1-adrenoceptor eleva la actividad de la ecto-5-nucleotidasa en los cardiomiocitos de rata.
• Este efecto está mediado por la activación de la proteína kinasa C.
• Los hallazgos aclaran una vía clave para la regulación de la adenosina en el corazón.