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La clonación del receptor de sulfonilurea de alta afinidad de las células beta: un regulador de la secreción de
L Aguilar-Bryan1, C G Nichols, S W Wechsler
1Department of Cell Biology, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Science (New York, N.Y.)
|April 21, 1995
Resumen
Las sulfonilureas estimulan la liberación de insulina mediante el bloqueo de los canales de potasio en las células pancreáticas. El receptor de sulfonilurea detecta los niveles de energía celular, influyendo en la secreción de insulina.
Área de la Ciencia:
- Farmacología Farmacología.
- Endocrinología Endocrinología.
- Biología Molecular Biología Molecular
Sus antecedentes:
- Las sulfonilureas son medicamentos clave para el manejo de la diabetes tipo 2 al mejorar la secreción de insulina.
- Estos medicamentos se dirigen al receptor de sulfonilurea (SUR) en las células beta pancreáticas, modulando los canales de potasio (KATP) sensibles al ATP.
Objetivo del estudio:
- Para dilucidar la identidad molecular y la función del receptor de sulfonilurea de alta afinidad.
- Para entender el mecanismo por el cual las sulfonilureas regulan la liberación de insulina.
Principales métodos:
- Se empleó la clonación de ADN complementario (ADNc) para identificar el receptor de sulfonilurea.
- Se analizaron las características estructurales y los posibles dominios funcionales del receptor.
Principales resultados:
- El receptor de la sulfonilurea fue identificado como miembro de la superfamilia de transportadores de la cassette de unión al ATP (ABC).
- El receptor posee múltiples dominios que abarcan la membrana y dos pliegues de unión de nucleótidos, lo que sugiere un papel en la detección de los niveles de ATP / ADP.
Conclusiones:
- El receptor de sulfonilurea probablemente actúa como un sensor de energía, vinculando el estado metabólico celular (concentraciones de ATP / ADP) a la actividad del canal KATP.
- Este mecanismo proporciona una base molecular de cómo las sulfonilureas modulan la secreción de insulina en el tratamiento de la diabetes.