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Activación abrupta del complemento y neutropenia transitoria en pacientes con infarto agudo de miocardio tratados con
D Frangi1, M Gardinali, L Conciato
1Institute of Internal Medicine, University of Milan, Italy.
Circulation
|January 1, 1994
Resumen
El tratamiento con estreptokinasa para el infarto agudo de miocardio (AMI) desencadena una activación significativa del sistema del complemento, lo que lleva a leucopenia transitoria y hipotensión potencial. Los pacientes que no recibieron agentes fibrinolíticos no mostraron tal activación del complemento, lo que pone de relieve el papel del medicamento.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- Cardiología Cardiología.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- El papel de la activación del complemento en el infarto agudo de miocardio (AMI) y su contribución a la inflamación isquémica siguen sin estar claros.
- Se sabe que los agentes fibrinolíticos, utilizados en la trombólisis, activan el complemento in vitro y pueden hacerlo in vivo.
- Investigar la activación del complemento en pacientes con IAM es crucial, especialmente con respecto a tratamientos como la estreptokinasa.
Objetivo del estudio:
- Para cuantificar la activación del complemento en pacientes con IAM sometidos a tratamiento con estreptokinasa en comparación con aquellos que no reciben fibrinólisis.
- Para correlacionar la activación del complemento con cambios en el recuento de leucocitos y la presión arterial media.
- Para dilucidar el impacto de la estreptokinasa en el sistema del complemento en la IAM.
Principales métodos:
- Se estudiaron 40 pacientes con IAM: 20 tratados con estreptokinasa, 20 no tratados.
- Se recogieron muestras de sangre en el ingreso, durante la infusión y diariamente durante una semana.
- Se midieron los niveles plasmáticos de anafilatoxinas (C4a, C3a, C5a) y complejos de ataque a la membrana (SC5b-9), junto con el recuento de leucocitos y la presión arterial.
Principales resultados:
- La infusión de estreptokinasa causó un aumento de ~ 10 veces en los niveles de C4a, C3a y SC5b-9 (P < .0001).
- No se observó activación significativa del complemento en pacientes con IAM no tratados con estreptokinasa.
- Se produjo una leucopenia transitoria y caídas significativas en las presiones sistólica y diastólica durante la infusión de estreptokinasa, coincidiendo con los niveles máximos de anafilatoxina.
Conclusiones:
- El tratamiento con estreptokinasa para la IAM induce la activación abrupta del sistema del complemento.
- La activación del complemento está vinculada a la leucopenia transitoria y potencialmente a la hipotensión durante el tratamiento con estreptokinasa.
- No se detectó activación significativa del complemento en pacientes con IAM no tratados con agentes fibrinolíticos.