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La testosterona aumenta la densidad de los receptores de tromboxano A2 de las plaquetas humanas y las respuestas de

A A Ajayi1, R Mathur, P V Halushka

  • 1Department of Pharmacology, Medical University of South Carolina, Charleston 29425-2251, USA.

Circulation
|June 1, 1995
PubMed
Resumen

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La testosterona aumenta los receptores de tromboxano A2 (TXA2) en las plaquetas, mejorando la agregación plaquetaria. Este hallazgo puede explicar el aumento del riesgo trombótico asociado con el uso de esteroides androgénicos.

Área de la Ciencia:

  • Endocrinología Endocrinología.
  • Ciencias Cardiovasculares Ciencias Cardiovasculares
  • Hematología Hematología.

Sus antecedentes:

  • La incidencia de enfermedades cardiovasculares es mayor en los hombres que en las mujeres premenopáusicas.
  • La testosterona es un factor de riesgo para eventos cardiovasculares, particularmente en aquellos que abusan de los esteroides anabólicos.
  • El tromboxano A2 (TXA2) juega un papel en la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares.

Objetivo del estudio:

  • Para investigar la hipótesis de que la testosterona regula la expresión del receptor TXA2 de las plaquetas humanas.

Principales métodos:

  • Un estudio doble ciego, controlado con placebo en 16 hombres sanos.
  • El cipionato de testosterona o la solución salina con placebo se administraron dos veces.

Videos de Experimentos Relacionados

  • La densidad de los receptores plaquetarios TXA2 (Bmax) y las respuestas de agregación se midieron utilizando 125I-BOP.
  • Principales resultados:

    • El tratamiento con testosterona aumentó significativamente la densidad del receptor TXA2 de las plaquetas (Bmax) en más del doble.
    • El efecto máximo se observó a las 4 semanas, y los niveles volvieron a la línea de base a las 8 semanas.
    • Se observó un aumento de la respuesta de agregación plaquetaria al TXA2 mimético, correlacionado con los niveles plasmáticos de testosterona.

    Conclusiones:

    • La testosterona regula directamente la expresión de los receptores TXA2 de las plaquetas en los seres humanos.
    • Esta regulación puede contribuir a los efectos pro-trombóticos de los esteroides androgénicos.