Disfunción de las células beta pancreáticas como la lesión genética primaria en NIDDM. Evidencia de estudios en individuos normales tolerantes a la glucosa con un NIDDM relativo de primer grado
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W Pimenta1, M Korytkowski, A Mitrakou
1Department of Medicine, University of Pittsburgh, Pa, USA.
JAMA
|June 21, 1995
Resumen
Las personas genéticamente predispuestas a la diabetes mellitus no insulino-dependiente (NIDDM) muestran deterioro de la secreción de insulina, no resistencia a la insulina. Esto sugiere que los defectos en la secreción de insulina son el principal factor genético para el desarrollo de NIDDM.
Área de la Ciencia:
- Endocrinología Endocrinología.
- Enfermedades Metabólicas Las enfermedades metabólicas.
- Genética La genética.
Sus antecedentes:
- La diabetes mellitus no dependiente de insulina (NIDDM) es un trastorno metabólico complejo.
- La predisposición genética juega un papel importante en el desarrollo de NIDDM.
- La interacción entre la resistencia a la insulina y el deterioro de la secreción de insulina en la patogénesis temprana de NIDDM no se entiende completamente.
Objetivo del estudio:
- Investigar si la resistencia a la insulina o el deterioro de la secreción de insulina es el defecto inicial en individuos genéticamente predispuestos a NIDDM.
- Identificar el factor genético primario que contribuye al desarrollo de NIDDM.
Principales métodos:
- Se realizó un estudio de caso-control con 100 voluntarios de ascendencia europea.
- Los participantes fueron emparejados por edad, sexo y obesidad, con 50 que tenían un familiar de primer grado con NIDDM y 50 sin.
- Se evaluó la secreción y la sensibilidad de la insulina utilizando experimentos de pinzas hiperglucémicas y euglucémicas-hiperinsulinémicas.
Principales resultados:
- Los individuos con antecedentes familiares de NIDDM exhibieron respuestas a la insulina de primera y segunda fase significativamente reducidas en comparación con los controles (P = .001 y .01).
- La sensibilidad a la insulina no difería entre el grupo predispuesto a la NIDDM y el grupo de control (P = .07 y .24).
- Algunos individuos mostraron defectos aislados en la secreción de insulina de primera o segunda fase.
Conclusiones:
- El estudio identificó defectos heterogéneos en la secreción de insulina como las anomalías más tempranas en individuos con alto riesgo genético de NIDDM.
- Los defectos en la sensibilidad a la insulina no fueron evidentes en este grupo predispuesto.
- La disminución de la secreción de insulina, en lugar de la resistencia a la insulina, es probablemente el principal factor genético que predispone a la NIDDM.