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La inhibición de la síntesis de óxido nítrico reduce el tamaño del infarto por un mecanismo dependiente de la
R G Woolfson1, V C Patel, G H Neild
1Department of Nephrology, University College London Medical School, UK.
Circulation
|March 1, 1995
Resumen
La inhibición de la síntesis de óxido nítrico (NO) reduce la lesión cardíaca al liberar adenosina, un mecanismo similar al precondicionamiento isquémico. Esta liberación de adenosina, crucial para la protección del corazón, no es causada por la isquemia en sí misma.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Las lesiones por isquemia-reperfusión.
- Biología del óxido nítrico Biología del óxido nítrico
Sus antecedentes:
- El óxido nítrico (NO) juega un doble papel en la salud cardiovascular, actuando como un vasodilatador y un mediador de la lesión tisular.
- Comprender el papel del NO en la lesión de isquemia-reperfusión (I / R) es fundamental para desarrollar estrategias de protección.
Objetivo del estudio:
- Investigar el mecanismo por el cual la inhibición de la síntesis de NO reduce la lesión I / R en corazones de conejos aislados.
- Para determinar si la liberación de adenosina media los efectos protectores de la inhibición de la síntesis de NO.
Principales métodos:
- Corazones de conejo aislados sometidos a ligadura de la arteria coronaria para modelar lesiones I/R.
- Inhibición farmacológica de la síntesis de NO utilizando el éster metílico NG-nitro-L-arginina (Nombre de la L).
- Evaluación del tamaño del infarto, las concentraciones de adenosina y lactato en el perfusado coronario y el miocardio.
Principales resultados:
- L-NAME redujo significativamente el tamaño del infarto (relación I / R del 65% al 41%), un efecto eliminado por el antagonismo del receptor de adenosina (SPT).
- El precondicionamiento isquémico también redujo el tamaño del infarto (al 21%), sin efecto aditivo cuando se combina con L-NAME.
- L-NAME aumentó los niveles de adenosina del perfusado coronario (de 5,7 a 24,0 μmol/L por 100 g de corazón) sin alterar el lactato miocárdico.
Conclusiones:
- La inhibición de la síntesis de NO limita el tamaño del infarto a través de un mecanismo dependiente de la adenosina, compartiendo vías comunes con el precondicionamiento isquémico.
- La liberación de adenosina inducida por la inhibición de la síntesis de NO es independiente de la isquemia miocárdica en este modelo.
- El efecto cardioprotector de la adenosina contra lesiones isquémicas parece ser dependiente de la concentración.