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La venodilatación en la enfermedad de Raynaud.

G Bedarida1, D Kim, T F Blaschke

  • 1Division of Clinical Pharmacology, Stanford University Medical Center, CA 94305-5113.

Lancet (London, England)
|December 11, 1993
PubMed
Resumen

La enfermedad de Raynaud afecta la dilatación de los vasos sanguíneos, en particular la vasodilatación dependiente del endotelio. Este estudio sugiere que el deterioro de la liberación de óxido nítrico contribuye a este trastorno vasospático.

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Área de la Ciencia:

  • Biología Vascular Biología Vascular
  • Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
  • Investigación médica Investigación médica.

Sus antecedentes:

  • La enfermedad de Raynaud es un trastorno vasospástico con una patogénesis poco clara.
  • Se sospecha que la respuesta mejorada a las catecolaminas es un contribuyente.
  • El deterioro de la dilatación dependiente del endotelio se observa en otras afecciones vasospáticas.

Objetivo del estudio:

  • Para investigar la función venodilatadora dependiente del endotelio e independiente en la enfermedad de Raynaud.
  • Para comparar las respuestas venodilatorias a la noradrenalina y la bradicinina entre los pacientes de Raynaud y los controles.
  • Para explorar el papel del óxido nítrico en la patogénesis de la enfermedad de Raynaud.

Principales métodos:

Videos de Experimentos Relacionados

  • Técnica de cumplimiento de la vena de la mano utilizada para evaluar la función venodilatadora.
  • Las curvas de dosis-respuesta construidas para la noradrenalina (independiente del endotelio) y la bradicinina (dependiente del endotelio).
  • Nitroprusside utilizado para evaluar la dilatación mediada por óxido nítrico directo.

Principales resultados:

  • No hay diferencias significativas en la respuesta a la noradrenalina entre los grupos de Raynaud y los grupos de control.
  • Dilatación máxima significativamente más baja (Emax) a la bradicinina en pacientes con enfermedad de Raynaud (p=0,02).
  • La dilatación máxima normal a nitroprusside en pacientes de Raynaud, lo que indica una vasodilatación mediada por óxido nítrico intacta.

Conclusiones:

  • La venodilatación dependiente del endotelio se ve afectada en los vasos periféricos en la enfermedad de Raynaud.
  • La disminución de la liberación de óxido nítrico puede ser la causa de este deterioro.
  • La vasodilatación deteriorada probablemente contribuye a la patogénesis de la enfermedad de Raynaud.