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La liberación de adenosina por la activación de los receptores NMDA en el hipocampo
O J Manzoni1, T Manabe, R A Nicoll
1Department of Pharmacology, University of California at San Francisco 94143.
Science (New York, N.Y.)
|September 30, 1994
Resumen
La adenosina, actuando en los receptores A1, inhibe la neurotransmisión excitatoria en el cerebro. Esta inhibición presináptica purinérgica está mediada por interneuronas activadas por el glutamato a través de los receptores NMDA.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Neurofisiología La neurofisiología.
- La transmisión sináptica es la transmisión sináptica.
Sus antecedentes:
- La adenosina es abundante en el cerebro de los mamíferos, influyendo en la actividad neuronal.
- El papel preciso de la adenosina en la señalización neuronal sigue sin estar claro.
- Los receptores de glutamato, en particular los receptores NMDA, son clave en la plasticidad y función sináptica.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de la adenosina en la modulación de la transmisión sináptica excitatoria en el hipocampo.
- Para aclarar la participación de los receptores NMDA y los receptores de adenosina A1 en la inhibición presináptica.
- Para determinar la fuente celular y el mecanismo de liberación de adenosina durante la actividad sináptica.
Principales métodos:
- Registros electrofisiológicos en rebanadas de hipocampo de conejillo de indias.
- Aplicación de los agonistas de los receptores NMDA y los antagonistas de los receptores de la adenosina A1.
- Estimulación tetánica para inducir la inhibición heterosináptica.
- Manipulación farmacológica utilizando encefalina para inhibir las interneuronas.
Principales resultados:
- La activación del receptor NMDA causó depresión presináptica de la transmisión excitatoria, bloqueada por un antagonista del receptor A1.
- La estimulación tetánica indujo la inhibición heterosináptica, sensible tanto al NMDA como a los antagonistas de los receptores A1.
- La encefalina antagonizó la inhibición heterosináptica, implicando las interneuronas.
- Los hallazgos sugieren que la activación del receptor NMDA conduce a la liberación de adenosina de las interneuronas, inhibiendo la liberación de glutamato.
Conclusiones:
- La activación de los receptores NMDA desencadena la liberación de adenosina, en parte de las interneuronas.
- La adenosina actúa sobre los receptores A1 presinápticos para inhibir la liberación de glutamato de las sinapsis excitatorias.
- Las interneuronas pueden mediar la inhibición presináptica purinérgica generalizada en el cerebro.