Caracterización de la vasodilatación inducida por ATP en el lecho vascular del antebrazo humano

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• La señalización purinergica.

Sus antecedentes:

• Los estudios en animales sugieren que los efectos vasculares del ATP dependen de la dosis, con dosis altas que causan vasoconstricción a través de los receptores P2x.
• Esta doble acción del ATP puede ser relevante en enfermedades con disfunción endotelial y agregación plaquetaria.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la respuesta vascular al trifosfato de adenosina (ATP) en voluntarios humanos sanos.
• Caracterizar los mecanismos subyacentes a la vasodilatación inducida por ATP y las posibles limitaciones dependientes de la dosis.

Principales métodos:

• Cincuenta hombres sanos recibieron infusiones intra-arterianas de ATP en la arteria braquial.
• El flujo sanguíneo del antebrazo se midió utilizando la pletismografía.
• El papel del óxido nítrico (NO) y los receptores purinérgicos se evaluó utilizando antagonistas.

Principales resultados:

• El ATP indujo una respuesta vasodilatadora potente y dependiente de la dosis en los seres humanos, que excede a la de la adenosina.
• El efecto vasodilatador del ATP no fue inhibido por la teofilina (antagonista de P1) o la NG-monometil-L-arginina (antagonista de la NO sintasa).
• Las altas dosis intra-arterial de ATP no mostraron una respuesta vasodilatadora reducida, a diferencia de los hallazgos en modelos animales.

Conclusiones:

• El ATP provoca una fuerte respuesta vasodilatadora en los seres humanos, independiente de los receptores P1-purinérgicos y el óxido nítrico.
• A diferencia de los datos obtenidos en animales, las altas dosis de ATP no afectan la vasodilatación en humanos, lo que sugiere que la vasoconstricción mediada por el receptor P2x no es un factor limitante.